Corrigé — Simulation Résidanat n°3 — Sélection 2026

La bonne réponse est A. 1,2,3. Ces trois options correspondent aux fonctions rénales exocrines essentielles. La filtration glomérulaire (1) est le processus initial de formation de l'urine, où le plasma est filtré à travers la barrière glomérulaire. La réabsorption tubulaire (2) permet de récupérer des substances essentielles comme le glucose et les électrolytes, tandis que la sécrétion tubulaire (3) est cruciale pour l'élimination de déchets et la régulation de l'équilibre acido-basique et électrolytique.

Les autres options sont incorrectes : l'option B (1,4,5) inclut la production d'insuline (4), qui n'est pas une fonction rénale, mais pancréatique. L'option C (1,3,5) inclut également l'érythropoïétine (5), qui, bien que produite par le rein, est considérée comme une fonction endocrine. Enfin, l'option D (2,4,5) est incorrecte pour les mêmes raisons que précédemment, car elle inclut des fonctions non exocrines.

Points clés à retenir :

• La filtration glomérulaire, la réabsorption et la sécrétion sont les trois fonctions exocrines principales du rein.

• L'insuline est produite par le pancréas, et l'érythropoïétine, bien que synthétisée par le rein, est une fonction endocrine.

• La compréhension des rôles spécifiques des reins est essentielle pour la gestion des maladies rénales et des déséquilibres métaboliques.

La bonne réponse est B. Le choc septique. Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) est une cytokine pro-inflammatoire qui, lorsqu'elle est libérée en grande quantité, peut provoquer une réponse inflammatoire systémique. Cette libération massive entraîne une vasodilatation généralisée, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une dépression myocardique, ce qui peut conduire à une chute de la pression artérielle et à une hypoperfusion tissulaire, caractéristiques du choc septique.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• A. Une acidose métabolique : Bien que le choc septique puisse entraîner une acidose métabolique secondaire à l'hypoperfusion, ce n'est pas la complication directe de la libération massive de TNF-alpha.

• C. L'anaphylaxie : L'anaphylaxie est une réaction allergique aiguë médiée par des IgE et ne résulte pas de la libération de TNF-alpha.

• D. L'oedème de Quincke : Cela fait référence à un œdème angioneurotique, souvent lié à des réactions allergiques, et non à l'action du TNF-alpha.

• E. La lyse des cellules voisines : Bien que le TNF-alpha puisse induire la mort cellulaire, cela ne se traduit pas par une lyse massive des cellules voisines dans le cadre d'une réponse systémique comme le choc septique.

Points clés à retenir :

1. Le TNF-alpha est crucial dans la réponse inflammatoire et peut induire un choc septique lorsqu'il est libéré en excès.

2. Le choc septique se caractérise par une vasodilatation, une hypoperfusion et une dépression myocardique.

3. Les autres complications mentionnées ne sont pas directement liées à la libération massive de TNF-alpha.

La réponse fausse est A. En effet, les virus ne possèdent pas de membrane nucléaire ni d'organites cellulaires. Leur génome, qu'il soit à ADN ou à ARN, est enfermé dans une capside protéique, et ils ne présentent pas de structures organisées comme celles que l'on trouve dans les cellules.

Les autres options sont correctes. La capside (option B) est effectivement de nature protéique, constituée de capsomères qui protègent le génome viral. La membrane virale (option C) provient de la membrane cellulaire de l'hôte, acquise lors du processus de bourgeonnement. De plus, cette membrane est recouverte de protéines d'origine virale (option D), qui sont essentielles pour l'attachement du virus aux cellules cibles. Enfin, la capside peut présenter une symétrie cubique ou spiralée (option E), ce qui est un aspect fondamental de la structure virale.

Points clés à retenir :

1. Les virus n'ont pas de membrane nucléaire et leur génome est protégé par une capside.

2. La membrane virale est d'origine cellulaire et contient des protéines virales.

3. La capside peut avoir des symétries variées, influençant la classification des virus.

La réponse correcte est A. Un foie indolore, de consistance dure, à bord inférieur tranchant. Dans le cas de la cirrhose, l'examen clinique révèle souvent un foie dur en raison de la fibrose hépatique diffuse. Le bord inférieur tranchant est également un signe caractéristique, résultant de la rétraction du tissu hépatique. L'absence de douleur est typique, car la cirrhose est une maladie chronique qui ne provoque généralement pas de douleur, contrairement aux processus inflammatoires aigus.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• B décrit un foie ferme avec un bord inférieur mousse, ce qui est plus évocateur d'une stéatose hépatique ou d'une congestion cardiaque, plutôt que de cirrhose.

• C mentionne une hépatomégalie dysmorphique et douloureuse, ce qui est plus compatible avec un carcinome hépatocellulaire ou un syndrome de Budd-Chiari, où la douleur est souvent liée à une tension sur la capsule hépatique.

• D évoque un reflux hépato-jugulaire et une circulation collatérale, ce qui est typique d'une insuffisance cardiaque droite, et non d'une cirrhose.

• E parle d'un foie sensible, ce qui n'est pas caractéristique d'une cirrhose compensée, où le foie est généralement indolore.

Points clés à retenir :

1. La cirrhose se manifeste par un foie dur, indolore, avec un bord inférieur tranchant.

2. La douleur à la palpation hépatique évoque souvent des complications aiguës ou des pathologies néoplasiques.

3. La distinction entre les différentes causes d'hépatomégalie est cruciale pour le diagnostic clinique.

Réponse à cocher : D — Toutes ces propositions sont justes.

L'hypothalamus sécrète des hormones hypophysiotropes (libérines et statines), dont la sécrétion dépend de stimuli nerveux, métaboliques ou circadiens : C est juste. L'antéhypophyse libère alors des stimulines (TSH, ACTH, FSH, LH) qui stimulent les glandes endocrines cibles : A est juste. L'hormone produite par la glande cible freine en retour l'hypothalamus et l'hypophyse, c'est le rétrocontrôle négatif : B est juste.

La bonne réponse est B. Anévrysme du VG. En effet, l'anévrysme du ventricule gauche est une complication qui se développe tardivement, généralement plusieurs semaines après un infarctus du myocarde, en raison d'un remodelage cicatriciel. Cela contraste avec les autres complications listées, qui peuvent survenir dans la phase aiguë du syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST (STEMI).

Les autres options sont incorrectes car elles représentent des complications qui peuvent survenir dans les premiers jours suivant l'infarctus. Par exemple, la rupture de la paroi libre du VG (option A), la fuite mitrale par rupture de pilier antéro-latéral (option C), la fuite mitrale par rupture de pilier postérieur (option D), et la communication interventriculaire (option E) sont toutes des événements qui peuvent se produire dans les 7 jours suivant un infarctus, souvent en raison de la nécrose myocardique et de la déstabilisation des structures cardiaques.

Points clés à retenir :

1. L'anévrysme du VG est une complication tardive qui survient après la phase aiguë d'un infarctus.

2. Les complications mécaniques aiguës incluent la rupture de la paroi libre, les fuites mitrales et les communications interventriculaires.

3. La surveillance des patients après un infarctus est cruciale pour détecter ces complications précoces.

Réponse à cocher : E — Toutes ces réponses sont justes.

Le système de santé algérien est mixte : un secteur public prédominant coexiste avec un secteur privé. La gratuité des soins dans les structures publiques est en vigueur depuis 1974. Le financement repose à la fois sur le budget de l'État, donc sur l'impôt, et sur les cotisations de sécurité sociale (CNAS, CASNOS), qui participent aux dépenses des hôpitaux publics par le forfait hôpitaux.

La bonne réponse est C. En effet, les manœuvres vagales peuvent ralentir la conduction au niveau du nœud auriculoventriculaire, mais elles ne réduisent pas le circuit de réentrée qui est à l'origine du flutter atrial. Ces manœuvres peuvent aider à visualiser les ondes F sur l'électrocardiogramme, mais elles ne modifient pas la tachycardie elle-même.

Les autres options sont correctes. A est vrai car le flutter atrial expose à des risques d'accidents emboliques, notamment des AVC ischémiques, dus à la stase sanguine dans l'oreillette gauche. B est également vrai, car le rétrécissement mitral peut entraîner une dilatation de l'oreillette gauche, favorisant ainsi le flutter atrial. D est juste, car une tachycardie prolongée peut provoquer une cardiomyopathie rythmique, qui peut être réversible. Enfin, E est correct, car l'ablation par radiofréquence est un traitement efficace pour le flutter atrial.

Points clés à retenir :

1. Les manœuvres vagales n'éliminent pas le flutter atrial, mais peuvent aider à l'évaluation électrocardiographique.

2. Le flutter atrial peut entraîner des complications thromboemboliques, nécessitant une anticoagulation.

3. Le rétrécissement mitral est un facteur de risque pour le développement de troubles du rythme comme le flutter atrial.

Réponse à cocher : D — Des corps cellulaires de neurones magnocellulaires.

La neurohypophyse contient les axones amyéliniques des neurones magnocellulaires, leurs renflements chargés de neurosécrétion (corps de Herring), des pituicytes, qui sont des cellules gliales, et des capillaires fenêtrés où l'ocytocine et l'ADH passent dans le sang. Les corps cellulaires de ces neurones sont situés dans les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus, pas dans l'hypophyse.

La bonne réponse est D. 1+3+4.

1) Mycobacterium tuberculosis est effectivement l'agent responsable de la tuberculose humaine. C'est le pathogène principal qui cause cette maladie infectieuse, tant sous forme pulmonaire qu'extrapulmonaire. 3) Cette bactérie est acido-alcoolo-résistante, ce qui signifie qu'elle résiste à la décoloration par des solutions acides après coloration, une propriété due à sa paroi riche en lipides. 4) De plus, elle a une croissance lente, avec un temps de génération d'environ 20 heures, ce qui nécessite des milieux de culture spécifiques et un temps d'incubation prolongé.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes : 2) Bien que Mycobacterium tuberculosis puisse survivre dans des gouttelettes, il n'est pas présent sur les surfaces inertes et a un réservoir strictement humain. 5) La transmission de cette bactérie se fait uniquement entre humains par inhalation, et non d'animaux à humains, ce qui est vrai pour d'autres espèces comme Mycobacterium bovis.

Points clés à retenir :

• Mycobacterium tuberculosis est le principal agent de la tuberculose humaine.

• Il possède une paroi cellulaire qui lui confère des propriétés d'acido-alcoolo-résistance.

• Sa croissance lente nécessite des conditions spécifiques pour la culture.

Réponse à cocher : D — Dont le parasite est éliminé sporulé avec les selles.

La sarcocystose intestinale humaine est due à Sarcocystis hominis, transmise par la viande de bœuf, et à Sarcocystis suihominis, transmise par la viande de porc, consommées peu cuites. Ces viandes contiennent des sarcocystes, pas des larves : A et E sont faux à cause de ce terme. L'homme, hôte définitif, élimine dans ses selles des oocystes déjà sporulés. « Sarcocystis cayetanensis » n'existe pas, cayetanensis désigne Cyclospora (B). Chez l'immunocompétent, l'infection est le plus souvent inapparente ou donne des troubles digestifs passagers (C).

Réponse à cocher : E — (4-5).

La triade de Virchow réunit les trois facteurs de la thrombose : la lésion de l'endothélium (1), la stase ou les turbulences du flux sanguin (2) et l'hypercoagulabilité (3). La vasodilatation (4) n'en fait pas partie. L'activation plaquettaire (5) est une conséquence de la lésion endothéliale, pas un élément de la triade. Les propositions fausses sont donc 4 et 5.

La bonne réponse est D. Cette option est incorrecte car le déplacement de la courbe dose-réponse vers la droite est typiquement associé à un antagonisme compétitif, et non à une synergie. Dans le cas d'une synergie, on s'attend à ce que les effets des médicaments s'additionnent ou se potentialisent, ce qui n'est pas le cas ici.

Les autres options sont correctes :

• A décrit bien le phénomène d'effet additif, où les effets de chaque médicament s'additionnent.

• B mentionne que la synergie peut être additive ou potentialisatrice, ce qui est vrai car ces deux types d'interactions sont observés en pratique clinique.

• C indique que les médicaments agissent sur des récepteurs spécifiques, ce qui est souvent le cas dans les synergies, car cela permet des mécanismes d'action complémentaires.

• E souligne que la synergie peut améliorer la réponse thérapeutique, ce qui est un des principaux objectifs de l'utilisation combinée de médicaments.

Points clés à retenir :

1. La synergie implique une interaction positive entre médicaments, augmentant l'effet global.

2. Le déplacement de la courbe dose-réponse vers la droite est un signe d'antagonisme, pas de synergie.

3. Les synergies peuvent être additives ou potentialisatrices, et impliquent souvent des cibles d'action distinctes.

Réponse à cocher : A — Est une glycoprotéine sécrétée par les cellules épithéliales de la prostate.

Le PSA est une glycoprotéine produite par l'épithélium prostatique. Il est spécifique de l'organe, pas du cancer : il augmente aussi dans l'hypertrophie bénigne, la prostatite ou après une rétention (B est faux). Un inhibiteur de la 5-alpha-réductase fait baisser le PSA d'environ 50 % en un an, il ne l'augmente pas (C est faux), et l'alimentation ne le modifie pas (D). L'indication d'une biopsie ne dépend pas d'un seuil unique de 10 ng/ml : elle se discute dès un PSA anormal ou un toucher rectal suspect, le plus souvent après une IRM (E).

La bonne réponse est B. 1,2,5. Les signes cliniques tels que le pli cutané et l'hypotension orthostatique (option 1) sont des indicateurs classiques de la déplétion volémique, résultant d'une perte de volume intravasculaire. La natriurèse < 20 mmol/L (option 2) indique également que le rein tente de conserver le sodium en réponse à une hypovolémie, ce qui est cohérent avec une déplétion volémique. Enfin, un rapport urée/créatinine > 100 (option 5) est un marqueur de l'hypoperfusion rénale due à une déplétion volémique, car l'urée est réabsorbée de manière disproportionnée par rapport à la créatinine.

Les autres options sont incorrectes : l'uricémie basse (option 3) est généralement associée à des états euvolémiques comme le SIADH, et non à une déplétion volémique. Les œdèmes des membres inférieurs (option 4) sont un signe d'hypervolémie, ce qui est opposé à la déplétion volémique.

Points clés à retenir :

1. Les signes cliniques de déplétion volémique incluent le pli cutané et l'hypotension orthostatique.

2. Une natriurèse faible (< 20 mmol/L) indique une conservation du sodium par le rein en réponse à une hypovolémie.

3. Un rapport urée/créatinine > 100 est un indicateur spécifique d'hypoperfusion rénale liée à une déplétion volémique.

La bonne réponse est E. Examen direct et culture sur prélèvement tissulaire. Cet examen est considéré comme le gold standard pour confirmer le diagnostic de la mucormycose. Lors de l'examen histologique, on peut observer des larges filaments non septés envahissant les vaisseaux, ce qui est caractéristique de cette infection fongique. De plus, la culture sur milieu approprié, comme le milieu de Sabouraud, permet d'isoler le champignon et de confirmer le diagnostic.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

- A. Hémoculture : Les hémocultures ne sont généralement pas utiles pour la mucormycose, car les cas de fongémie sont rares et le champignon est fragile.

• B. Radiographie pulmonaire simple : Cet examen a une faible sensibilité et spécificité pour la mucormycose, ne montrant que des opacités non spécifiques.

• C. Sérologie IgG anti-Mucorales : La détection d'anticorps est peu fiable dans cette infection, surtout chez les patients immunodéprimés qui ne produisent pas d'anticorps mesurables.

• D. PCR nasale uniquement : Bien que la PCR soit prometteuse, elle ne doit pas être utilisée seule pour le diagnostic et doit être combinée avec l'examen histologique.

Points clés à retenir :

1. L'examen histologique et la culture de prélèvements tissulaires sont essentiels pour diagnostiquer la mucormycose.

2. Les techniques de diagnostic comme les hémocultures et la sérologie ne sont pas fiables pour cette infection.

3. La mucormycose est souvent associée à une immunodépression sévère, rendant les méthodes de détection des anticorps inefficaces.

La phentolamine est un bloqueur non sélectif des récepteurs alpha-adrénergiques, et son indication principale est la maladie de Raynaud (option B). En effet, en bloquant les récepteurs alpha-adrénergiques, elle provoque une vasodilatation qui aide à lever le vasospasme périphérique, améliorant ainsi la perfusion des extrémités affectées par cette condition.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• Hypertension artérielle (option A) : Bien que la phentolamine puisse réduire la pression artérielle, son utilisation est limitée par le risque de tachycardie réflexe sévère, ce qui en fait un choix inapproprié pour le traitement chronique de l'hypertension.

• Diarrhée du voyageur (option C) : Elle se traite par la réhydratation, un antidiarrhéique et parfois un antibiotique, pas par un alphabloquant comme la phentolamine.

• Glaucome (option D) : Le traitement du glaucome repose sur des agents qui diminuent la pression intraoculaire, comme les parasympathomimétiques, et non sur des vasodilatateurs systémiques.

• Asthme bronchique (option E) : Le traitement de l'asthme nécessite des sympathomimétiques bêta-2 agonistes pour dilater les bronches, et la phentolamine n'est pas indiquée dans ce contexte.

Points clés à retenir :

1. La phentolamine est principalement utilisée dans la maladie de Raynaud pour sa capacité à provoquer une vasodilatation.

2. Son utilisation dans l'hypertension est limitée en raison du risque de tachycardie réflexe.

3. Elle n'est pas appropriée pour traiter des conditions comme le glaucome ou l'asthme, qui nécessitent des classes de médicaments spécifiques.

Réponse à cocher : C — Les cellules horizontales.

La voie directe, ou verticale, relie photorécepteurs, cellules bipolaires et cellules ganglionnaires : elle forme le centre du champ récepteur. La voie latérale passe par les cellules horizontales, qui relient les photorécepteurs voisins dans la couche plexiforme externe et créent la périphérie antagoniste du champ récepteur (organisation centre-périphérie). Les cellules amacrines modulent aussi les signaux, mais plus loin, dans la couche plexiforme interne.

La bonne réponse est C. Calendrier mictionnel et ECBU selon le contexte. Cet examen est recommandé en première intention pour évaluer l'incontinence urinaire car il permet de recueillir des informations précieuses sur les habitudes mictionnelles de la patiente, y compris la fréquence et le volume des urines, ainsi que les épisodes d'incontinence. De plus, l'ECBU (examen cytobactériologique des urines) est essentiel pour exclure une infection urinaire, qui peut être une cause ou un facteur aggravant des symptômes.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

- A. IRM pelvienne : Cet examen est trop complexe et coûteux pour une évaluation initiale de l'incontinence urinaire simple. Il est réservé aux cas plus compliqués, comme les fistules ou les pathologies neurologiques.

• B. Cystoscopie systématique : Cet examen invasif n'est pas justifié en première intention, sauf en cas de suspicion de lésions vésicales ou d'hématurie. L'incontinence d'effort pure ne nécessite pas une telle investigation.

- D. Urodynamique systématique : Ce test est réservé aux cas où les symptômes sont atypiques ou en cas d'échec de traitement. Il ne doit pas être effectué systématiquement car cela peut entraîner des désagréments inutiles pour la patiente.

Points clés à retenir :

1. Le calendrier mictionnel et l'ECBU sont des outils de première intention pour évaluer l'incontinence urinaire.

2. Les examens plus invasifs comme l'IRM pelvienne et la cystoscopie ne sont pas nécessaires en première évaluation.

3. La urodynamique est réservée à des situations spécifiques et ne doit pas être réalisée systématiquement.

La bonne réponse est B. Une immunoglobuline est effectivement composée de deux chaînes lourdes identiques et de deux chaînes légères identiques, toutes reliées par des ponts disulfures. Cette structure en forme de Y est essentielle pour la fonction de l'anticorps, car elle permet la formation de deux sites de liaison identiques pour l'antigène, ce qui est crucial pour l'avidité et l'immunoprécipitation.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• A est faux car une immunoglobuline nécessite quatre chaînes (deux lourdes et deux légères) pour être fonctionnelle, et non pas seulement une chaîne lourde et une chaîne légère.

• C est incorrect car les deux chaînes lourdes d'une même immunoglobuline doivent être du même isotype, ce qui exclut la possibilité d'avoir des isotypes différents.

• D est également faux, car les chaînes légères doivent être identiques (soit toutes kappa, soit toutes lambda) pour assurer une reconnaissance uniforme de l'antigène.

• E est erroné car une immunoglobuline ne peut pas avoir des chaînes lourdes et légères de différents isotypes, ce qui va à l'encontre des principes de l'exclusion allélisotypique.

Points clés à retenir :

1. Une immunoglobuline est composée de deux chaînes lourdes identiques et de deux chaînes légères identiques.

2. La symétrie des chaînes est essentielle pour la stabilité et la fonction des anticorps.

3. Les chaînes lourdes et légères doivent être du même type pour garantir une réponse immunitaire efficace.

Réponse à cocher : C — Ligament poplité oblique.

Le tendon du semi-membraneux se termine par trois faisceaux. Son faisceau récurrent remonte en haut et en dehors sur la face postérieure de la capsule et forme le ligament poplité oblique. Une atteinte de ce tendon récurrent donne donc une douleur de la face dorsale du genou par atteinte de ce ligament. Le ligament poplité arqué est plus latéral, lié à la tête de la fibula, et les ligaments croisés sont intra-articulaires.

Réponse à cocher : E — Provoquent un retentissement esthétique et non pas neurologique.

Les craniosténoses sont des fermetures prématurées d'une ou plusieurs sutures crâniennes, isolées ou syndromiques, dont la physiopathologie reste en grande partie inconnue. Elles posent un double problème, morphologique et fonctionnel : la déformation du crâne s'accompagne d'une gêne à la croissance du cerveau. Elles peuvent entraîner une hypertension intracrânienne, des troubles visuels et un retentissement sur le développement : l'atteinte n'est donc pas seulement esthétique.

Réponse à cocher : D — Nécessite souvent un réajustement thérapeutique après le retour à l'euglycémie.

L'hypoglycémie sous sulfamide est souvent profonde, prolongée et récidivante, surtout chez le sujet âgé ou insuffisant rénal. Elle impose une surveillance hospitalière prolongée, puis la révision de la dose, de la molécule et des interactions (A et E sont faux). Le traitement repose sur le resucrage et le sérum glucosé ; le glucagon est peu utile, car il stimule aussi la sécrétion d'insuline (B est faux). Céphalées, confusion et amnésie sont des signes neuroglucopéniques, pas adrénergiques (C est faux).

Réponse à cocher : C — Acides aminés exclusivement cétogènes.

La néoglucogenèse fabrique du glucose à partir du lactate (cycle de Cori), du glycérol issu de la lipolyse et des acides aminés glucogènes, dont l'alanine (cycle glucose-alanine). Les acides aminés exclusivement cétogènes, la leucine et la lysine, sont dégradés en acétyl-CoA ou en acétoacétate. Chez l'homme, l'acétyl-CoA ne peut pas redonner du pyruvate : ces acides aminés ne sont donc pas des substrats de la néoglucogenèse.

Réponse à cocher : D — Des occlusions vasculaires rétiniennes.

Exsudats, nodules cotonneux, hémorragies rétiniennes et signes de croisement artério-veineux sont des signes de la rétinopathie hypertensive : ils témoignent de l'atteinte des vaisseaux sans menacer à eux seuls la vision. L'occlusion d'une veine ou d'une artère rétinienne est, elle, une complication grave de l'HTA, qui peut entraîner une baisse brutale et durable de l'acuité visuelle.

Réponse à cocher : B — Anticorps fixés sur les hématies du patient.

Le test de Coombs direct recherche des immunoglobulines ou du complément déjà fixés à la surface des globules rouges du patient : il signe une hémolyse d'origine immune, auto-immune, allo-immune ou médicamenteuse. La recherche d'anticorps libres dans le plasma correspond au Coombs indirect, ou RAI (A). Une hémolyse mécanique donne un Coombs négatif (D).

Réponse à cocher : B — Commence à l'angle duodéno-jéjunal et se termine à l'angle iléo-cæcal.

Le jéjuno-iléon est la partie mobile de l'intestin grêle, entièrement intrapéritonéale et suspendue au mésentère : il n'y a ni « jéjunum fixe » (A) ni disposition rétropéritonéale (D). C'est son bord mésentérique qui répond au mésentère, le bord opposé étant libre (C). Il est vascularisé par l'artère mésentérique supérieure, pas par l'inférieure (E).

Réponse à cocher : E — Une anesthésie en selle.

Un syndrome médullaire associe un syndrome lésionnel, radiculaire donc périphérique, au niveau de la lésion ; un syndrome sous-lésionnel par atteinte des faisceaux longs, pyramidal et sensitifs, avec un niveau sensitif ; et des troubles sphinctériens de type vessie automatique. L'anesthésie en selle, périnéale, est le signe du syndrome de la queue de cheval, c'est-à-dire d'une atteinte des racines sacrées sous le cône médullaire.

Réponse à cocher : D — La voie fécale-orale.

Le VIH se transmet par voie sexuelle, par le sang et ses dérivés (transfusion, partage de seringues, accident d'exposition) et de la mère à l'enfant, pendant la grossesse, l'accouchement ou l'allaitement. La voie fécale-orale n'est pas un mode de transmission du VIH ; c'est par exemple celle de l'hépatite A.

Réponse à cocher : A — L'élévation importante des transaminases.

La cholangite biliaire primitive, ancienne cirrhose biliaire primitive, est une maladie auto-immune qui détruit les canaux biliaires interlobulaires. Elle donne une cholestase : prurit, élévation des phosphatases alcalines et des gamma-GT, anticorps anti-mitochondries de type M2, et ostéoporose. Les transaminases ne sont que modérément élevées ; une élévation importante doit faire chercher une autre cause, ou un chevauchement avec une hépatite auto-immune.

Réponse à cocher : C — Le craniopharyngiome est une tumeur maligne fréquente chez l'adulte.

Le craniopharyngiome est une tumeur bénigne, issue de reliquats de la poche de Rathke, surtout observée chez l'enfant et l'adolescent ; il peut entraîner une insuffisance antéhypophysaire par compression. Chez l'adulte, les adénomes hypophysaires et leur traitement sont la première cause. Le syndrome de Sheehan, l'hyperprolactinémie, qui freine la GnRH, et les maladies infiltratives comme la sarcoïdose ou l'histiocytose langerhansienne sont d'autres causes.

Réponse à cocher : E — Peut être enregistrée au niveau du muscle lisse de l'œsophage et de l'estomac proximal.

Le rythme électrique de base, fait d'ondes lentes, est généré par les cellules interstitielles de Cajal et se propage au muscle lisse unitaire. Il persiste après dénervation et a une fréquence propre à chaque segment, environ 3 par minute dans l'estomac et 12 dans le duodénum. L'œsophage et l'estomac proximal, zone de réservoir à contraction tonique, n'ont pas d'ondes lentes.

Réponse à cocher : C — 1+2+3.

Chez l'enfant, le schéma court de 4 mois, 2 mois de HRZ puis 2 mois de HR, est réservé aux tuberculoses non sévères : adénopathie médiastinale de primo-infection patente sans obstruction bronchique, adénopathie tuberculeuse superficielle et pleurésie tuberculeuse non compliquée (recommandation OMS 2022). La tuberculose pulmonaire, surtout à frottis positif, relève en règle du schéma de 6 mois.

La bonne réponse est E. 1+2+4+5.

La ponction articulaire (1) est essentielle pour établir le diagnostic et évacuer le pus, ce qui est crucial pour prévenir des dommages au cartilage. L'antibiothérapie intraveineuse (2) doit être initiée rapidement après les prélèvements pour traiter l'infection, même avant d'avoir les résultats des cultures. La rééducation articulaire précoce (4) est également nécessaire une fois le contrôle de l'infection établi, afin de prévenir les complications telles que les adhérences et l'enraidissement. Enfin, un avis chirurgical (5) est requis si l'état ne s'améliore pas dans les 72 heures ou en cas d'arthrite de hanche, car ces situations peuvent nécessiter une intervention plus invasive.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes : l'option A (1+2+3) inclut une immobilisation stricte et définitive (3), qui est contre-indiquée car elle peut entraîner des complications fonctionnelles. L'option B (1+2+3+4) souffre également du même problème avec l'inclusion de la réponse (3). L'option C (1+3+5) exclut l'antibiothérapie (2), qui est indispensable dans la prise en charge de l'arthrite septique. L'option D (1+2+3+4+5) est incorrecte car elle inclut la réponse (3), qui n'est pas appropriée.

Points clés à retenir :

1. La ponction articulaire est essentielle pour le diagnostic et le traitement de l'arthrite septique.

2. L'antibiothérapie doit être débutée rapidement après les prélèvements, même sans résultats de culture.

3. La rééducation précoce est cruciale pour maintenir la fonction articulaire après le contrôle de l'infection.

La bonne réponse est C. En cas de cardite rhumatismale, la phase d'attaque de la corticothérapie est effectivement de 3 semaines. Pour une cardite légère ou modérée, caractérisée par un souffle intense sans cardiomégalie, la phase d'entretien doit être de 6 semaines. Ce schéma est conforme aux recommandations actuelles pour le traitement de la cardite rhumatismale.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• A est faux car, bien que la phase d'attaque soit correcte, la phase d'entretien doit être de 6 semaines et non de 3.

• B est incorrecte car la phase d'attaque pour toute cardite rhumatismale est de 3 semaines, et non de 2 semaines, qui est réservée aux formes sans cardite.

• D est erronée car le schéma de 3 semaines d'attaque et 9 semaines d'entretien est réservé aux cardites sévères, ce qui n'est pas le cas ici.

• E est également incorrecte puisque la réponse C est juste.

Points clés à retenir :

1. Phase d'attaque : 3 semaines pour toutes les cardites rhumatismales.

2. Phase d'entretien : 6 semaines pour les cardites légères ou modérées sans cardiomégalie.

3. Les schémas de traitement varient selon la sévérité de la cardite, avec des durées prolongées pour les formes sévères.

La bonne réponse est D. A+B. Pour qu'une pathologie soit accessible à un dépistage de masse, il est essentiel qu'elle ait une incidence élevée dans la population, ce qui justifie les ressources engagées pour le dépistage. De plus, il est crucial de définir une population cible démographiquement précise, car cela permet d'optimiser la valeur prédictive positive des tests et de réduire les faux positifs.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

- A est partiellement vrai, mais ne prend pas en compte l'importance de la définition d'une population cible.

• B est également partiellement vrai, mais sans une incidence élevée, le dépistage ne serait pas justifié.

• C est incorrect car une pathologie ne doit pas nécessairement être rapidement létale pour justifier un dépistage ; ce qui est essentiel, c'est qu'elle ait une phase préclinique détectable.

• E est faux car l'inclusion d'une pathologie à évolution rapide rendrait le dépistage inefficace, comme expliqué précédemment.

Points clés à retenir :

1. Un dépistage de masse nécessite une incidence élevée de la pathologie.

2. La définition d'une population cible est cruciale pour maximiser l'efficacité du dépistage.

3. Les pathologies à évolution rapide ne sont pas adaptées au dépistage de masse en raison de la fenêtre d'opportunité diagnostique limitée.

La bonne réponse est D. 1+2+4.

La première proposition est correcte car la dermatite atopique débute fréquemment entre 2 et 6 mois, ce qui est bien documenté dans la littérature. La deuxième proposition est également exacte, car cette affection est caractérisée par une réponse immunitaire Th2, avec une production accrue d'IgE. Enfin, la quatrième proposition est juste, car le prurit est souvent nocturne et la xérose est un symptôme quasi-constant chez les patients atteints de dermatite atopique.

Les autres options contiennent des erreurs. La troisième proposition est incorrecte, car chez le nourrisson, les lésions cutanées touchent principalement les convexités (comme les joues et le front) et non les plis de flexion, qui sont plus souvent atteints chez les enfants plus âgés. La cinquième proposition est fausse, car dans les cas de dermatite atopique, il est courant de trouver une hyper-IgE et une hyper-éosinophilie, surtout dans les formes modérées à sévères.

Points clés à retenir :

• La dermatite atopique débute souvent dans les premiers mois de vie.

• La réponse immunitaire est dominée par la voie Th2.

• Le prurit et la xérose sont des caractéristiques majeures de cette affection.

Réponse à cocher : B — 1+3+5.

En excès, la parathormone stimule la résorption osseuse par les ostéoclastes : 1 est juste. Elle augmente la réabsorption tubulaire du calcium et diminue celle du phosphore : 2 est faux. La thyrocalcitonine est hypocalcémiante : elle inhibe les ostéoclastes, donc l'ostéolyse (4 est faux), et diminue la réabsorption tubulaire du calcium (3 est juste). Le calcitriol, ou 1,25-dihydroxyvitamine D, augmente l'absorption intestinale du calcium : 5 est juste.

La bonne réponse est B. 1,3,4.

Le prurit cutané (1) est un symptôme fréquent chez les patients en insuffisance rénale terminale, résultant de l'accumulation de toxines urémiques et d'autres facteurs comme l'hyperparathyroïdie secondaire. L'asthénie (3) est également un signe majeur, souvent causé par l'anémie, l'imprégnation urémique et d'autres désordres métaboliques. Les crampes musculaires (4) sont courantes en raison des déséquilibres électrolytiques et des fluctuations osmotiques, ce qui les rend pertinentes dans le contexte de l'IRT.

Les autres options sont incorrectes. L'hémoptysie (2) n'est pas un signe classique de l'insuffisance rénale terminale et ne fait pas partie du tableau clinique de l'urémie. L'hématurie macroscopique (5) peut indiquer des pathologies rénales spécifiques, mais elle n'est pas un signe de l'IRT en elle-même, car elle ne reflète pas la perte de fonction rénale globale.

Points clés à retenir :

1. Le prurit, l'asthénie et les crampes musculaires sont des signes cliniques fréquents en insuffisance rénale terminale.

2. L'hémoptysie n'est pas associée à l'insuffisance rénale terminale.

3. L'hématurie macroscopique peut signaler d'autres pathologies rénales, mais ne fait pas partie des manifestations de l'urémie.

Réponse à cocher : C — Parce que l'intensité acoustique audible varie dans un rapport considérable de 10¹².

L'oreille perçoit des intensités allant d'environ 10⁻¹² W/m², au seuil d'audition, à 1 W/m², au seuil de la douleur : un rapport de 10¹². Le décibel, L = 10 log(I/I₀), ramène cette plage à une échelle de 0 à 120 dB. Cette échelle logarithmique correspond aussi à la sensation auditive, qui croît comme le logarithme de l'intensité (loi de Weber-Fechner), et non de façon linéaire.

La bonne réponse est B. Toxicité cutanée. Les inhibiteurs de tyrosine kinase, en particulier ceux qui ciblent les récepteurs à l'EGF (facteur de croissance épidermique), sont souvent associés à des effets secondaires dermatologiques significatifs. Ces effets incluent des éruptions cutanées acnéiformes et un syndrome érythrodysesthésique palmo-plantaire, qui peuvent être douloureux et invalidants. De plus, l'intensité de ces manifestations cutanées peut parfois être corrélée à l'efficacité du traitement.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

- A. Neurotoxicité sévère : Les inhibiteurs de tyrosine kinase n'engendrent généralement pas de neuropathies sévères, celles-ci étant plutôt associées à des agents chimiothérapeutiques traditionnels.

• C. Insuffisance rénale aiguë : Bien que certaines thérapies ciblées puissent induire une protéinurie, elles ne causent pas d'insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse.

• D. Immunosuppression massive : Les inhibiteurs de tyrosine kinase ont un profil d'hématotoxicité modéré et ne provoquent pas d'immunosuppression sévère comme les chimiothérapies conventionnelles.

• E. Toxicité cardiaque : Bien que certaines molécules puissent affecter la fonction cardiaque, ce n'est pas un effet secondaire commun à l'ensemble de la classe des inhibiteurs de tyrosine kinase.

Points clés à retenir :

1. Toxicité cutanée est l'effet secondaire prédominant des inhibiteurs de tyrosine kinase.

2. Les neuropathies sévères et l'insuffisance rénale aiguë ne sont pas des effets typiques de cette classe de médicaments.

3. Les inhibiteurs de tyrosine kinase ont un profil d'hématotoxicité plus modéré comparé aux chimiothérapies traditionnelles.

Réponse à cocher : D — L'éruption dure 3 jours : morbilliforme le premier jour et scarlatiniforme le 2e jour.

L'éruption de la rubéole commence au visage, morbilliforme le premier jour, devient scarlatiniforme le deuxième jour en gagnant le tronc, puis disparaît le troisième jour ; elle est peu ou pas prurigineuse (E). La forme la plus fréquente est inapparente ; arthrites et purpura thrombopénique sont des complications rares (A). La rubéole est moins contagieuse que la rougeole (B), et c'est la fragilité du virus dans le milieu extérieur qui rend nécessaire un contact étroit (C).

Réponse à cocher : A — Subissent une maturation intra-thymique.

Les précurseurs des lymphocytes T quittent la moelle pour le thymus, où ils réarrangent les gènes du TCR, et non ceux du CMH (D), puis subissent les sélections positive et négative. Ils reconnaissent l'antigène de façon spécifique, sous forme de peptide présenté par une molécule HLA (B). Les lymphocytes T auxiliaires sont indispensables à la réponse humorale thymo-dépendante (C) ; les réponses thymo-indépendantes, par définition, s'en passent (E).

Réponse à cocher : C — Le malade en décubitus latéral réalise l'abduction contre la pesanteur.

Au testing musculaire, la cotation 3 correspond à un mouvement réalisé dans toute son amplitude contre la pesanteur, sans résistance ajoutée. Pour le moyen fessier, abducteur de la hanche, le patient est en décubitus latéral pour que l'abduction se fasse contre la pesanteur. Le décubitus dorsal élimine la pesanteur, c'est la cotation 2 (A) ; une résistance ajoutée correspond aux cotations 4 et 5 (B) ; une contraction sans mouvement, à la cotation 1 (D).

Réponse à cocher : B — Elle correspond à la concentration initiale de substrat pour laquelle Vi = Vmax/2.

Selon l'équation de Michaelis-Menten, Vi = Vmax·[S] / (Km + [S]) : quand [S] = Km, la vitesse initiale vaut la moitié de la vitesse maximale. Le Km, exprimé en concentration, reflète l'affinité de l'enzyme pour son substrat : plus il est bas, plus l'affinité est grande. Le nombre de molécules de substrat transformées par unité de temps et par site actif correspond à la constante catalytique, kcat (A).

Réponse à cocher : B — Les lymphomes de Hodgkin comportent des cellules B tumorales atypiques caractéristiques.

Le lymphome de Hodgkin est défini par de rares cellules tumorales, les cellules de Reed-Sternberg et leurs variantes, d'origine lymphocytaire B, au sein d'un abondant infiltrat inflammatoire de lymphocytes T, polynucléaires éosinophiles, histiocytes et plasmocytes (C et E sont faux). Les cellules de Reed-Sternberg ne définissent pas les lymphomes non hodgkiniens (A), qui sont faits d'une prolifération de cellules tumorales B ou T (D).

La bonne réponse est B. L'aspect histologique caractéristique du dysgerminome ovarien se manifeste par des cellules tumorales uniformes et claires, séparées par des travées fibreuses infiltrées de lymphocytes. Ces cellules, qui ressemblent à des cellules germinales, possèdent un cytoplasme clair riche en glycogène et des noyaux volumineux, ce qui est typique de cette tumeur germinale maligne.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

- A est faux car il décrit le choriocarcinome, qui présente une prolifération biphasique de syncytiotrophoblaste et de cytotrophoblaste, mais ce n'est pas le cas du dysgerminome.

• C est incorrect car il évoque des tumeurs séreuses (cystadénocarcinomes), qui ont une architecture papillaires, alors que le dysgerminome a une structure différente.

• D est faux car cela décrit un tératome mature, où les cellules se différencient en tissus matures des trois feuillets embryonnaires, ce qui ne correspond pas au dysgerminome.

• E est incorrect car il fait référence à la tumeur de Krukenberg, qui est une métastase ovarienne d'un adénocarcinome digestif, et non à une tumeur germinale.

Points clés à retenir :

1. Le dysgerminome est l'homologue ovarien du séminome testiculaire et se caractérise par des cellules claires et uniformes.

2. L'infiltration lymphocytaire est un aspect histologique important du dysgerminome.

3. Les autres types de tumeurs germinales et épithéliales présentent des caractéristiques histologiques distinctes qui les différencient du dysgerminome.

Réponse à cocher : E — Représente l'élimination d'une proportion constante d'un médicament.

Dans une cinétique de premier ordre, la vitesse d'élimination est proportionnelle à la concentration plasmatique : c'est une fraction constante de la quantité présente qui est éliminée par unité de temps, et la demi-vie est constante. L'élimination d'une quantité constante par unité de temps caractérise la cinétique d'ordre zéro, observée quand l'élimination est saturée, comme pour l'alcool (D).

La bonne réponse est B. 1 + 2 + 4 + 5. La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) se caractérise par une activation généralisée de la coagulation (point 1), qui entraîne une consommation des inhibiteurs physiologiques comme l'antithrombine et la protéine C (point 2). De plus, l'activation de la voie extrinsèque par le facteur tissulaire est effectivement centrale dans ce processus (point 4), tout comme le rôle majeur des cytokines pro-inflammatoires qui amplifient la réponse (point 5).

Le point 3 est incorrect car la fibrinolyse primaire n'est pas le mécanisme initial dans la CIVD. Au contraire, la fibrinolyse dans ce contexte est une réponse secondaire à la formation excessive de fibrine, ce qui aggrave le risque hémorragique plutôt que de constituer le point de départ du processus.

À retenir :

1. La CIVD est marquée par une activation systémique de la coagulation et une consommation des inhibiteurs naturels.

2. Le facteur tissulaire joue un rôle clé dans l'initiation de la CIVD, notamment lors de situations de choc ou de traumatisme.

3. Les cytokines pro-inflammatoires exacerbent la coagulation et la réponse inflammatoire, contribuant à la gravité de la condition.

Réponse à cocher : C — Membranes facilement décollables.

L'angine diphtérique est une angine à fausses membranes grisâtres, extensives et adhérentes : les décoller est difficile et fait saigner la muqueuse. Elle s'accompagne d'une fièvre modérée, peut donner une dyspnée par extension laryngée (croup) et est contagieuse par voie aérienne. Des membranes facilement décollables évoquent plutôt l'angine de la mononucléose infectieuse.

Réponse à cocher : C — Est ciblé par la vaccination dans la prophylaxie.

Le réservoir est le milieu où l'agent pathogène vit et se multiplie : homme, animal ou environnement. Il est la source de l'infection, et la prophylaxie agit d'abord sur lui : dépistage et traitement des sujets infectés, lutte contre les animaux réservoirs. La vaccination ne vise pas le réservoir : elle protège les sujets réceptifs, c'est-à-dire l'hôte.

Réponse à cocher : D — En cas de séroconversion, un traitement médical est entamé.

Il n'existe pas de traitement antiviral de la rubéole pendant la grossesse : une séroconversion conduit à évaluer le risque fœtal selon le terme, parfois par un diagnostic prénatal. La transmission au fœtus se fait lors de la virémie maternelle, qui accompagne la primo-infection. Le risque de malformations est maximal au premier trimestre et devient rare après 20 semaines. La prévention repose sur la vaccination de l'enfant, en deux doses au cours de la deuxième année.

Les affirmations 1, 2, 3, 4 et 5 sont toutes correctes, ce qui rend l'option E (Toutes) la bonne réponse.

1) Une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles avec myélémie est typiquement associée à une infection bactérienne sévère ou à une hémolyse, car cela indique une réponse de la moelle osseuse à une forte agression. 2) Une lymphocytose monomorphe est effectivement caractéristique de la leucémie lymphoïde chronique, où l'on observe une prolifération homogène de lymphocytes matures. 3) L'hyperéosinophilie peut résulter d'allergies, de parasitoses ou de lymphomes, car ces conditions entraînent une augmentation des éosinophiles dans le sang. 4) La mononucléose infectieuse provoque une lymphocytose avec des cellules hyperbasophiles, ce qui est typique de l'activation virale. 5) La neutropénie peut avoir plusieurs origines, y compris des causes toxiques, virales ou auto-immunes, ce qui souligne la diversité des mécanismes pathologiques.

En résumé, tous les énoncés sont corrects et reflètent des connaissances fondamentales sur les anomalies leucocytaires. Il est essentiel de reconnaître ces associations pour un diagnostic précis et une prise en charge appropriée.

Points clés à retenir :

• L'hyperleucocytose neutrophile est souvent liée à des infections sévères.

• La lymphocytose monomorphe est un indicateur clé de la leucémie lymphoïde chronique.

• L'hyperéosinophilie nécessite une évaluation approfondie pour exclure des causes malignes.

Réponse à cocher : C — Méléna.

Un méléna, émission de sang digéré noir, traduit le plus souvent un saignement digestif haut, en amont de l'angle de Treitz : l'examen de première intention est la fibroscopie œso-gastro-duodénale. Rectorragies, diarrhée glairo-sanglante, constipation récente de l'adulte et syndrome rectal orientent vers le côlon ou le rectum et font indiquer une coloscopie ou une rectosigmoïdoscopie.

Réponse à cocher : B — La sensibilité générale de la face.

La sensibilité générale de la face dépend du nerf trijumeau (V). Le nerf facial assure la motricité des muscles de la face, le réflexe stapédien par le nerf du muscle stapédien, la gustation des deux tiers antérieurs de la langue par la corde du tympan, et les sécrétions lacrymale et salivaire (glandes sous-mandibulaire et sublinguale) par l'intermédiaire du nerf intermédiaire.

Les options A, B, C et D sont toutes correctes concernant le traitement des crises migraineuses. Les antalgiques simples comme le paracétamol et l'aspirine sont souvent utilisés pour les crises légères à modérées. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont également efficaces pour les crises modérées à sévères. Les triptans sont spécifiquement conçus pour traiter les migraines et sont le traitement de référence pour les crises modérées à sévères. Enfin, les antiémétiques comme le métoclopramide sont souvent prescrits pour soulager les nausées associées aux migraines et peuvent également aider à améliorer l'absorption des autres médicaments.

L'option E, qui affirme que toutes les réponses sont fausses, est incorrecte car toutes les autres options sont valides et reconnues dans la prise en charge des crises migraineuses.

Points clés à retenir :

1. Les antalgiques simples et les AINS sont des traitements de première ligne pour les migraines.

2. Les triptans sont le traitement de choix pour les crises modérées à sévères.

3. Les antiémétiques sont utiles pour gérer les symptômes associés comme les nausées.

Réponse à cocher : A — L'artère coronaire gauche vascularise les deux tiers antérieurs de la cloison interventriculaire.

Les branches septales de l'artère interventriculaire antérieure, issue de la coronaire gauche, irriguent les deux tiers antérieurs du septum ; le tiers postérieur dépend de l'interventriculaire postérieure. La coronaire droite naît du sinus aortique antérieur droit (C). Les artères marginales naissent de la circonflexe et de la coronaire droite (D). Le nœud sinusal est le plus souvent irrigué par une branche de la coronaire droite (B), et dans la dominance droite, la plus fréquente, la rétroventriculaire gauche vient aussi de la coronaire droite (E).

Réponse à cocher : D — Former un gel visqueux qui surnage le contenu gastrique et protège la muqueuse œsophagienne.

Au contact de l'acide, les alginates forment un gel visqueux qui flotte au-dessus du contenu de l'estomac : ce radeau fait barrière au reflux et limite le contact de l'acide avec l'œsophage. Ils ne diminuent pas la sécrétion acide, contrairement aux IPP et aux antihistaminiques H2 (A), et ne neutralisent pas directement l'acide, ce qui est le rôle des antiacides (C).

La bonne réponse est D. 1+3+5. Le reflux gastro-oesophagien (RGO) physiologique est effectivement fréquent chez les nourrissons, touchant plus de 50 % d'entre eux avant l'âge d'un an (affirmation 1). De plus, il a tendance à disparaître spontanément au fur et à mesure que l'enfant grandit, généralement vers 12 mois, lorsque des changements dans la posture et l'alimentation se produisent (affirmation 3). Enfin, le reflux se manifeste souvent après les repas, en raison de la distension de l'estomac et des relaxations du sphincter œsophagien inférieur (affirmation 5).

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes : l'affirmation 2 est fausse car un reflux physiologique ne retentit pas sur la croissance de l'enfant ; si tel est le cas, on parle alors de RGO pathologique. L'affirmation 4 est également incorrecte, car le RGO physiologique ne nécessite pas de traitement médicamenteux, la prise en charge étant principalement basée sur des conseils hygiéno-diététiques et le soutien des parents.

Points clés à retenir :

• Le RGO physiologique est courant chez les nourrissons et ne perturbe pas leur croissance.

• Il a tendance à disparaître spontanément avec le temps.

• Les épisodes de reflux sont fréquents après les repas en raison de la physiologie digestive immature.

Réponse à cocher : E — Augmentent la fréquence et le débit cardiaque.

Par les récepteurs bêta-1, les catécholamines augmentent la fréquence et la contractilité cardiaques, donc le débit. Ce sont des hormones de mobilisation de l'énergie : elles stimulent la glycogénolyse, et non la glycogénogenèse (A), stimulent la lipolyse (D) et augmentent la consommation d'oxygène (B). Par les récepteurs alpha-2, elles inhibent la sécrétion d'insuline (C).

La bonne réponse est B. 1+3. Les antigènes thymo-dépendants sont principalement de nature protéique, ce qui leur permet d'être présentés par les cellules présentatrices d'antigène aux lymphocytes T helper. Cette interaction est essentielle pour déclencher une réponse immunitaire humorale qui nécessite l'activation des lymphocytes T helper, ce qui est en accord avec l'option 3.

L'option 2 est incorrecte car les antigènes polysaccharidiques sont typiquement des antigènes thymo-indépendants, qui n'exigent pas l'aide des lymphocytes T pour activer les lymphocytes B. L'option 4 est également fausse, car lors d'une réponse secondaire, on observe une production d'IgG, IgA ou IgE, et non une hyper-production d'IgM, qui est caractéristique de la réponse primaire. Enfin, l'option 5 est incorrecte car les antigènes thymo-dépendants induisent la formation de lymphocytes mémoires, ce qui est fondamental pour la mémoire immunologique.

Points clés à retenir :

1. Les antigènes thymo-dépendants sont principalement de nature protéique et nécessitent l'aide des lymphocytes T pour activer les lymphocytes B.

2. La réponse humorale induite par ces antigènes est associée à la production de lymphocytes mémoires.

3. Les antigènes thymo-indépendants, en revanche, sont souvent polysaccharidiques et ne nécessitent pas de lymphocytes T pour leur activation.

Réponse à cocher : C — A : amaigrissement.

DIAPPERS résume les causes transitoires, donc corrigeables, d'incontinence urinaire du sujet âgé : Délirium (confusion), Infection urinaire symptomatique, Atrophie urétrale ou vaginale, Pharmacologie (médicaments), Psychologique (dépression), Excès de diurèse (polyurie, hyperglycémie), Restriction de la mobilité et Stool, c'est-à-dire fécalome. Le A correspond à l'atrophie urétro-vaginale, pas à l'amaigrissement.

Réponse à cocher : D — Perte de l'extension de la MP.

Le nerf radial innerve les extenseurs du poignet et des doigts : sa paralysie donne une main tombante, avec perte de l'extension du poignet et des métacarpo-phalangiennes. L'extension des interphalangiennes reste possible grâce aux interosseux et aux lombricaux, innervés par les nerfs ulnaire et médian (B). Les fléchisseurs, innervés par le médian et l'ulnaire, sont intacts (A, C, E).

Réponse à cocher : A — Aucun item n'est juste.

L'érythermalgie n'est pas toujours bénigne : elle peut être secondaire, notamment à un syndrome myéloprolifératif (1), et elle est déclenchée par la chaleur, non par le froid (4). Le livedo réticulaire à mailles fermées est le plus souvent physiologique ; c'est le livedo à mailles ouvertes, ou racemosa, qui fait craindre une maladie grave (2). Les bêtabloquants aggravent le syndrome de Raynaud ; le traitement repose sur la protection contre le froid, l'arrêt du tabac et, si besoin, les inhibiteurs calciques (3).

Réponse à cocher : D — La coloscopie à la phase aiguë est l'examen clé pour le diagnostic positif et différentiel.

À la phase aiguë, la coloscopie est contre-indiquée à cause du risque de perforation ; elle se fait à distance, pour éliminer un cancer. L'examen de référence est la tomodensitométrie abdomino-pelvienne avec injection. La diverticulite sigmoïdienne se manifeste surtout par une douleur de la fosse iliaque gauche, parfois avec un examen peu parlant, et ses complications tardives sont dominées par les sténoses et les fistules.

Réponse à cocher : A — Les deux propositions sont vraies avec une relation de cause à effet.

Chez le nouveau-né, la glucuroconjugaison hépatique et l'élimination rénale sont immatures : le chloramphénicol s'accumule et provoque le syndrome gris (distension abdominale, teint gris cyanosé, collapsus cardiovasculaire, souvent mortel). C'est cette toxicité qui justifie la contre-indication : il y a bien une relation de cause à effet.

Réponse à cocher : D — Un angle ouvert va rester toujours ouvert avec l'âge.

L'angle iridocornéen se ferme progressivement avec l'âge, surtout parce que le cristallin s'épaissit et pousse l'iris en avant : un angle ouvert peut devenir étroit. La gonioscopie, qui montre le trabéculum, est un temps essentiel de l'examen, notamment dans le glaucome ; elle classe l'angle en ouvert ou étroit et peut être dynamique, en indentant la cornée.

La bonne réponse est C. (a-c-e).

1. Abcès pelvien : C'est une complication fréquente des infections génitales hautes, résultant de l'accumulation de pus dans les organes pelviens, souvent en raison d'une infection non maîtrisée. Cela nécessite souvent un drainage.

2. Thrombophlébite pelvienne : Bien que rare, cette complication peut survenir lorsque l'inflammation septique s'étend aux veines pelviennes. Elle se manifeste par une fièvre persistante et nécessite un traitement anticoagulant.

3. Pelvipéritonite : C'est une complication grave où l'infection se propage au péritoine, entraînant des signes cliniques d'irritation péritonéale. Cela nécessite une prise en charge urgente.

Les autres options sont incorrectes car :

- Dystrophie ovarienne : Ce terme est souvent associé au syndrome des ovaires polykystiques, qui n'est pas lié à une infection aiguë.

• Hyperplasie de l'endomètre : Il s'agit d'une condition hormonale et non d'une complication infectieuse.

Points clés à retenir :

• Les infections génitales hautes peuvent entraîner des complications graves comme l'abcès pelvien, la thrombophlébite pelvienne et la pelvipéritonite.

• La reconnaissance rapide de ces complications est essentielle pour une prise en charge efficace.

• Les conditions hormonales comme l'hyperplasie de l'endomètre ne sont pas des complications des infections génitales.

Réponse à cocher : B — Fenêtre sérologique.

Après la contamination, les anticorps anti-VIH n'apparaissent qu'au bout de 3 à 6 semaines environ : pendant cette fenêtre sérologique, la sérologie peut être négative alors que le virus se multiplie. Les tests combinés, qui recherchent aussi l'antigène p24, et la recherche d'ARN viral raccourcissent cette période. La primo-infection correspond à la phase clinique initiale, qui peut chevaucher cette fenêtre.

Réponse à cocher : E — (2,5).

L'algodystrophie, ou syndrome douloureux régional complexe, n'est pas proportionnelle à l'intensité du traumatisme : un traumatisme minime peut la déclencher (1 est faux). Elle est le plus souvent post-traumatique ou postopératoire, rarement idiopathique (3), et touche l'adulte à tout âge, parfois l'enfant (4). Une rééducation trop intensive ou douloureuse peut la déclencher ou l'aggraver (2 est juste). Son évolution spontanée se fait classiquement en trois phases : chaude, froide ou dystrophique, puis atrophique (5 est juste).

La bonne réponse est B. CD40 - CD40L. Cette interaction est essentielle pour la coopération entre les lymphocytes T auxiliaires (LT) et les lymphocytes B (LB). Le ligand CD40L, exprimé par les LT activés, se lie à la molécule CD40 sur les LB, ce qui déclenche des signaux nécessaires à la prolifération des LB, à la formation de centres germinatifs et à la commutation isotypique des immunoglobulines. Sans cette interaction, les LB ne peuvent produire que des anticorps de faible affinité (IgM).

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

- A. TCR&B/CD3-HLA-I/peptide : Cette option est fausse car le TCR (récepteur des cellules T) interagit avec des molécules HLA de classe II pour les LB, et non avec HLA de classe I, qui est dédiée aux lymphocytes T cytotoxiques.

• C. CD25 : Bien que CD25 soit un marqueur d'activation des lymphocytes, il ne joue pas un rôle direct dans l'interaction entre LT et LB, mais plutôt dans la réponse aux cytokines.

- D. CD16 : CD16 est un récepteur pour les IgG et est impliqué dans la cytotoxicité dépendante des anticorps, mais ne participe pas à la coopération entre LT et LB.

- E. CD45R : Bien qu'il soit un marqueur des lymphocytes, CD45R ne joue pas un rôle direct dans la coopération intercellulaire entre LT et LB, mais plutôt dans la régulation des signaux intracellulaires.

Points clés à retenir :

1. L'interaction CD40-CD40L est cruciale pour l'activation et la maturation des LB.

2. La coopération entre LT et LB nécessite deux signaux : la reconnaissance du peptide-HLA II et le contact CD40-CD40L.

3. Les autres molécules mentionnées n'interviennent pas directement dans cette coopération.

Réponse à cocher : D — Donne une symptomatologie causée par un surdosage de l'activité cholinergique.

La crise myasthénique est une aggravation de la myasthénie avec atteinte des muscles pharyngo-laryngés et respiratoires, qui met en jeu le pronostic vital. Elle est favorisée par les infections, certains médicaments, la chirurgie ou l'anesthésie, et se traite par immunoglobulines intraveineuses ou échanges plasmatiques, avec assistance respiratoire si besoin. Les signes dus à un surdosage en anticholinestérasiques (fasciculations, hypersécrétion, crampes) définissent la crise cholinergique, qui est un autre diagnostic.

La bonne réponse est A. La technique immunohistochimique utilise des anticorps spécifiques pour détecter des antigènes particuliers dans les tissus. Cette méthode repose sur une réaction antigène-anticorps qui permet de visualiser la présence de protéines spécifiques dans des échantillons de tissus, qu'elles soient cytoplasmiques, membranaires ou intranucléaires.

Les autres options sont incorrectes. B est faux car l'immunohistochimie ne nécessite pas l'utilisation de solvants pour extraire les lipides et les protéines ; au contraire, elle se base sur la préservation des protéines tissulaires in situ. C est également faux, car l'analyse de la biréfringence des fibres sous lumière polarisée est une technique distincte qui ne fait pas partie de l'immunohistochimie. D est incorrect, car cette technique utilise des chromogènes spécifiques pour révéler les antigènes, et non des colorants classiques. Enfin, E est faux, car l'immunohistochimie n'est pas limitée à la pathologie cancéreuse ; elle est également utilisée pour d'autres domaines comme les infections, les maladies auto-immunes et les pathologies inflammatoires.

Points clés à retenir :

1. L'immunohistochimie détecte des antigènes à l'aide d'anticorps spécifiques.

2. Elle ne nécessite pas d'extraction par solvants, mais préserve les protéines dans les tissus.

3. Cette technique est polyvalente et s'applique à diverses pathologies, pas uniquement au cancer.

Réponse à cocher : A — N'est jamais observée dans le diabète de type 2.

Une cétose peut survenir dans le diabète de type 2, lors d'une décompensation aiguë (infection, stress, corticoïdes) ou dans le diabète cétosique de l'adulte d'origine africaine. Elle peut aussi révéler un diabète de type 1, être favorisée par une infection, urinaire en particulier, et évoluer vers l'acidocétose et le coma. C'est un trouble à la fois métabolique, hydrique et électrolytique.

Réponse à cocher : E — 1+3+4.

Fièvre et douleur à la mobilisation utérine et annexielle suffisent à suspecter une infection génitale haute (1). Une endocervicite purulente oriente vers Chlamydia trachomatis ou le gonocoque (3). Un test de grossesse est indispensable pour écarter une grossesse extra-utérine (4). Une CRP normale n'exclut pas le diagnostic (2), et un petit épanchement pelvien est fréquent au cours d'une salpingite, loin de la rendre improbable (5).

Réponse à cocher : B — 1+3+4.

Le bilan comprend des tests d'amplification génique pour Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae sur prélèvement endocervical ou vaginal (1), une PCR Mycoplasma genitalium, utile notamment en cas d'échec du traitement (3), et le dépistage des autres IST, VIH et syphilis (4). Un prélèvement vaginal standard ne suffit pas à exclure le diagnostic (2), et les hémocultures ne sont pas systématiques, seulement en cas de signes de gravité (5).

Réponse à cocher : C — Cystite simple.

Chez cette patiente fébrile, avec douleurs pelviennes, douleur à la mobilisation utérine et annexielle et cervicite purulente, on évoque une infection génitale haute et ses formes compliquées (pyosalpinx, abcès tubo-ovarien, endométrite), mais aussi une appendicite aiguë, diagnostic différentiel classique. Une cystite simple ne donne ni fièvre ni douleur à la mobilisation utérine : elle n'explique pas ce tableau.

Réponse à cocher : D — Trouble de stress post-traumatique.

Amina a été exposée à un événement traumatique : la mort violente d'un piéton sous ses yeux. Depuis plus d'un mois, elle présente des reviviscences (flashbacks, cauchemars), un évitement (routes, conduite), une hyperactivation neurovégétative (sursauts, troubles du sommeil et de la concentration, irritabilité) et un détachement, avec un retentissement professionnel : c'est un trouble de stress post-traumatique. Le trouble de stress aigu, lui, dure moins d'un mois après l'événement.

Réponse : A. Une thérapie cognitivo-comportementale centrée sur le trauma fait partie des prises en charge de première ligne du PTSD. L’hospitalisation dépend d’un danger aigu, tandis que l’isolement, l’hypnose exclusive et les benzodiazépines au long cours ne constituent pas des traitements de fond recommandés.

À retenir : PTSD = psychothérapie structurée centrée sur le trauma.

Réponse à cocher : A — Ils incluent les réactions de sursaut exagérées et les troubles de la concentration.

L'hyperactivation neurovégétative du trouble de stress post-traumatique associe hypervigilance, réactions de sursaut exagérées, troubles de la concentration, irritabilité et troubles du sommeil. Elle ne dépend pas d'une atteinte physique, peut persister des mois ou des années, s'associe souvent à des symptômes dépressifs et coexiste avec un examen physique normal.

Réponse à cocher : B — Antihistaminique anti-H1 pendant 1 semaine.

Une urticaire aiguë typique, sans facteur déclenchant ni signe de gravité, se traite par un antihistaminique H1 de deuxième génération, non sédatif, pendant quelques jours, le temps de la poussée. Les anti-H2 n'ont pas d'intérêt seuls, les dermocorticoïdes sont inefficaces sur l'urticaire, et les corticoïdes oraux ne sont pas indiqués : ils exposent à un rebond à l'arrêt.

Réponse à cocher : A — Aucun.

Devant une urticaire aiguë typique, sans signe d'anaphylaxie ni orientation clinique, aucun examen complémentaire n'est nécessaire : le diagnostic est clinique et les examens systématiques n'apportent rien. Un bilan ne se discute qu'en cas d'urticaire chronique, au-delà de six semaines, ou d'orientation particulière à l'interrogatoire.

Réponse à cocher : A — Antihistaminique anti-H1 au long cours.

Des lésions d'urticaire typique qui persistent plus de six semaines définissent une urticaire chronique. Le traitement de fond repose sur un antihistaminique H1 de deuxième génération pris tous les jours, au long cours ; la dose peut être augmentée jusqu'à quatre fois en cas de réponse insuffisante. Les dermocorticoïdes sont inefficaces, et les anti-H2 n'ont pas de place en traitement seul.

Réponses à cocher : B, C, D et E — NFS, TSH, anticorps anti-TPO et CRP.

Dans l'urticaire chronique spontanée sans orientation clinique, les recommandations proposent un bilan minimal : NFS, à la recherche d'une éosinophilie, CRP, pour un syndrome inflammatoire, TSH et anticorps anti-TPO, car une thyroïdite auto-immune est fréquemment associée. L'électrophorèse des protéines sériques n'en fait pas partie ; elle ne se discute que devant une orientation particulière.

Réponse à cocher : C — Diphtérie.

Chez un enfant non vacciné, une angine à fausses membranes grisâtres et adhérentes, avec fièvre modérée, coryza unilatéral, empâtement cervical et haleine fétide, évoque une diphtérie. La mononucléose donne des fausses membranes non adhérentes, l'angine streptococcique une angine érythémato-pultacée, l'angine de Vincent une ulcération unilatérale, et le phlegmon péri-amygdalien un trismus avec bombement du voile.

Réponse à cocher : C — Corynebacterium diphtheriae.

La diphtérie est due à Corynebacterium diphtheriae, un bacille à Gram positif, quand la souche porte le gène de la toxine, apporté par un bactériophage. Streptococcus pyogenes cause l'angine érythémato-pultacée, Fusobacterium necrophorum l'angine de Vincent (avec des spirochètes) et le syndrome de Lemierre, et le virus d'Epstein-Barr, qui n'est pas une bactérie, la mononucléose.

Réponse à cocher : B — Sa capacité à produire une toxine spécifique.

Les signes de la diphtérie sont dus à l'exotoxine produite par les souches de Corynebacterium diphtheriae qui portent le gène tox. Cette toxine bloque la synthèse des protéines en inactivant le facteur d'élongation EF-2 : elle provoque la nécrose locale et les fausses membranes, puis les complications à distance, myocardite et paralysies. La bactérie reste superficielle, peu invasive, et se transmet par voie aérienne.

Réponse à cocher : C — Myocardite.

La myocardite toxinique est la complication la plus redoutée de la diphtérie : elle survient en général entre le 5e et le 15e jour, donne des troubles de conduction et du rythme et une insuffisance cardiaque, et reste la principale cause de décès. Les paralysies, notamment du voile du palais, sont fréquentes mais plus tardives et habituellement régressives.

Réponse à cocher : C — Sérothérapie antidiphtérique.

La sérothérapie antidiphtérique doit être administrée en urgence, dès la suspicion clinique et sans attendre la confirmation bactériologique : elle neutralise la toxine encore circulante avant qu'elle ne se fixe sur les tissus. Elle s'associe à l'antibiothérapie (pénicilline ou macrolide), qui arrête la production de toxine et la contagion, à l'isolement du malade et à la vaccination ultérieure.

Réponse à cocher : E — Fibrillation atriale.

Des palpitations avec un rythme irrégulier et rapide, à 120/min, évoquent d'abord une fibrillation atriale : à l'ECG, absence d'ondes P, trémulation de la ligne de base et intervalles RR irréguliers. Le flutter donne le plus souvent une tachycardie régulière avec des ondes F en dents de scie, et les tachycardies jonctionnelles sont régulières. Des extrasystoles atriales ne donnent pas une tachycardie irrégulière permanente.

Réponse à cocher : D — CHA2DS2-VA.

Dans la fibrillation atriale, le risque thromboembolique, et donc l'indication de l'anticoagulation, s'évalue avec le score CHA2DS2-VA, qui a remplacé le CHA2DS2-VASc dans les recommandations européennes de 2024 : le sexe féminin n'y est plus compté. Les scores de Wells et de Genève servent à l'embolie pulmonaire, SCORE2 et SCORE2-OP au risque cardiovasculaire global, et le score de GRACE aux syndromes coronariens.

Réponse à cocher : D — 3.

Le score CHA2DS2-VA compte 1 point pour l'insuffisance cardiaque, 1 pour l'hypertension, 2 pour un âge de 75 ans ou plus, 1 pour le diabète, 2 pour un antécédent d'AVC ou d'AIT, 1 pour une maladie vasculaire et 1 pour un âge de 65 à 74 ans. Chez ce patient de 68 ans, hypertendu et diabétique, sans insuffisance cardiaque (FE à 60 %), le score vaut 1 + 1 + 1 = 3.

Réponse à cocher : D — Anticoagulants oraux directs (AOD).

Avec un score CHA2DS2-VA de 3, l'anticoagulation orale au long cours est recommandée. En l'absence de valve mécanique et de rétrécissement mitral serré, les anticoagulants oraux directs sont préférés aux antivitamines K. L'aspirine n'a plus de place dans la prévention des embolies de la fibrillation atriale ; bêtabloquants et digoxine servent au contrôle de la fréquence, pas à la prévention thromboembolique.

Réponse à cocher : B — Anticoagulation efficace ≥ 3 semaines avant la cardioversion.

La fibrillation atriale évolue depuis plus de 48 heures : un thrombus de l'oreillette gauche est possible. Avant une cardioversion, il faut donc une anticoagulation efficace depuis au moins 3 semaines, ou une échographie transœsophagienne qui élimine un thrombus, puis poursuivre l'anticoagulation au moins 4 semaines après, ici au long cours puisque le score est élevé.

Réponse à cocher : B — Bisoprolol.

En attendant la cardioversion, il faut contrôler la fréquence ventriculaire. Chez ce patient à fonction ventriculaire gauche conservée, un bêtabloquant comme le bisoprolol est le traitement de première intention ; un inhibiteur calcique bradycardisant ou la digoxine sont des alternatives. L'amiodarone peut réduire la fibrillation et est à éviter avant une anticoagulation suffisante ; lidocaïne, spironolactone et dérivés nitrés ne sont pas indiqués.

Réponse à cocher : E — Exacerbation sévère sur asthme non contrôlé.

L'exacerbation est sévère : agitation, fréquence respiratoire à 30/min, fréquence cardiaque à 110/min, tirage sus-sternal, SpO₂ à 89 % et DEP impossible à mesurer. L'asthme n'était pas contrôlé : symptômes nocturnes, recours au salbutamol trois fois par semaine sans traitement de fond, et une hospitalisation pour exacerbation l'an dernier.

Réponse à cocher : C — 2, 4.

Devant une exacerbation sévère avec hypoxémie, on associe à l'oxygène des nébulisations de salbutamol, répétées la première heure, et une corticothérapie systémique précoce. La voie orale, aussi efficace quand la patiente peut avaler, est une modalité de cette corticothérapie systémique ; ici, la détresse respiratoire fait préférer la voie injectable. Le sulfate de magnésium intraveineux est réservé aux formes graves qui ne répondent pas au traitement initial.

Réponse à cocher : D — Unité des soins intensifs.

La patiente présente des signes de gravité : agitation, fréquence respiratoire à 30/min, tirage, SpO₂ à 89 % en air ambiant, DEP impossible à mesurer, avec un antécédent d'hospitalisation pour exacerbation. Cette exacerbation sévère, à risque d'évoluer vers un asthme aigu grave, relève d'une surveillance continue en soins intensifs. L'hospitalisation en salle, l'hôpital de jour ou l'ambulatoire concernent des exacerbations moins graves ou déjà stabilisées.

La bonne réponse est D. 3, 4.

Dans ce cas, la patiente présente des signes d'amélioration clinique avec une conscience intacte et des paramètres vitaux relativement stables, mais elle a encore des râles sibilants et un débit expiratoire de pointe (DEP) inférieur à la normale. Cela indique qu'il y a encore une obstruction des voies respiratoires qui nécessite une attention continue. Remplacer les nébulisations de salbutamol par un aérosol-doseur peut être approprié pour une administration plus efficace des bronchodilatateurs, surtout si la patiente est capable de coopérer. De plus, le maintien de l'hospitalisation est justifié pour surveiller l'évolution de son état et ajuster le traitement si nécessaire.

Les autres options ne sont pas idéales. Continuer le même traitement (option 1) pourrait être insuffisant si la patiente ne montre pas une amélioration significative. Ajouter des anticholinergiques (option 2) n'est pas nécessaire à ce stade, car le traitement par bronchodilatateurs beta-2 agonistes est généralement suffisant pour une gestion initiale. L'option 5 (faire sortir la patiente avec une ordonnance) serait prématurée étant donné la persistance des symptômes.

Points clés à retenir :

• Un DEP inférieur à la normale indique une obstruction persistante des voies respiratoires.

• Le passage à un aérosol-doseur peut améliorer l'efficacité du traitement.

• La surveillance continue en milieu hospitalier est cruciale pour les patients présentant des symptômes respiratoires persistants.

La réponse attendue est 1 + 3.

Après une exacerbation sévère sur asthme non contrôlé, les deux mesures prioritaires pour prévenir les récidives sont l’éducation thérapeutique et la mise en place d’un traitement de fond régulier. L’éducation thérapeutique couvre l’utilisation correcte des inhalateurs, la reconnaissance des signes de crise et le plan d’action écrit. Le traitement de fond, notamment par corticoïdes inhalés selon le palier adapté, réduit le risque de nouvelles exacerbations.

Le traitement de la rhinite et le sevrage tabagique restent utiles pour le contrôle à long terme, mais la combinaison validée par la source pour ce QCS est 1 + 3.