Corrigé — Mini-concours Résidanat — Urgences cardio-respiratoires

La réponse attendue est A (1, 2, 3 et 5).

- 1 vrai dans le cadre classique du concours : l’anévrisme de l’aorte abdominale est fortement associé au terrain athéroscléreux et partage ses principaux facteurs de risque, surtout le tabac et l’âge. Sa physiopathologie est toutefois multifactorielle ; il vaut mieux éviter de résumer tous les AAA à une simple « complication de l’athérosclérose ».

• 2 vrai pour le seuil classique chez l’homme : un diamètre maximal d’environ 55 mm est le seuil habituel de discussion d’une réparation élective. La décision dépend aussi du sexe, de la croissance, des symptômes, de l’anatomie et du risque opératoire.

• 3 vrai : la chirurgie ouverte repose sur l’exclusion/mise à plat de l’anévrisme et l’interposition d’une prothèse.

• 4 faux : la réparation endovasculaire n’est pas contre-indiquée par principe ; elle constitue une alternative importante si l’anatomie est compatible.

• 5 vrai : la rupture est la complication la plus grave et engage immédiatement le pronostic vital.

Piège : le seuil de 55 mm n’est pas une règle isolée applicable à tous les patients ; un AAA symptomatique ou à croissance rapide peut justifier une prise en charge plus précoce.

Réponse fausse : B. Une urgence hypertensive associe une élévation tensionnelle sévère à une atteinte aiguë d’organe cible, comme une dissection aortique, un infarctus, une éclampsie ou une insuffisance rénale aiguë. Le syndrome de Cushing est une cause possible d’HTA secondaire, pas une atteinte aiguë imposant à elle seule un traitement antihypertenseur d’urgence.

À retenir : urgence hypertensive = pression élevée plus lésion aiguë d’organe cible.

La bonne réponse est D. Un obstacle sur la valve mitrale. Un obstacle à l'écoulement du sang à travers la valve mitrale, comme dans le cas d'une sténose mitrale, peut entraîner une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche, ce qui se traduit par une élévation de la pression capillaire pulmonaire. Lorsque cette pression dépasse un certain seuil (généralement 30 mmHg), cela peut provoquer un œdème aigu du poumon.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• A. Une péricardite constrictive : Bien qu'elle puisse entraîner une insuffisance cardiaque, elle affecte principalement les cavités droites et ne cause pas directement un œdème pulmonaire.

• B. Un anévrysme de l’aorte thoracique descendante : Cela peut causer des douleurs thoraciques et des complications vasculaires, mais pas spécifiquement un œdème pulmonaire.

• C. Une sténose serrée de l'artère pulmonaire : Cela entraîne une hypertension pulmonaire, mais l'œdème pulmonaire est généralement associé à des problèmes du côté gauche du cœur.

• E. Une insuffisance tricuspidienne : Elle provoque un retour veineux accru et une congestion dans les cavités droites, mais ne cause pas directement d'œdème pulmonaire.

Points clés à retenir :

1. L'œdème aigu du poumon est souvent lié à une augmentation de la pression dans les cavités gauches du cœur.

2. Les obstructions valvulaires, comme celles de la valve mitrale, sont des causes fréquentes d'œdème pulmonaire.

3. La pression capillaire pulmonaire élevée est un facteur déterminant dans le développement de l'œdème pulmonaire.

La bonne réponse est A. Les inhibiteurs de SGLT2.

Chez les patients ayant une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, les inhibiteurs de SGLT2 réduisent de façon démontrée le risque du critère combiné hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou décès cardiovasculaire. Le bénéfice est surtout porté par la diminution des hospitalisations pour décompensation ; il ne faut donc pas promettre une baisse certaine de la mortalité totale chez tous les patients.

- Digitaliques : pas de bénéfice pronostique démontré dans l’IC-FEp ; indication éventuelle dans des situations particulières, par exemple pour contrôler la fréquence d’une fibrillation atriale.

• Diurétiques thiazidiques ou de l’anse : utiles pour corriger la congestion et améliorer les symptômes, mais sans preuve comparable de modification du pronostic.

• Inhibiteurs calciques : peuvent traiter certaines comorbidités, mais ne constituent pas un traitement pronostique spécifique de l’IC-FEp.

À retenir : SGLT2 = traitement de fond modifiant le risque d’événements ; diurétiques = surtout traitement symptomatique de la congestion.

La bonne réponse est 3 : une embolie à partir d’une communication interauriculaire dans un contexte d’HTAP. Une embolie paradoxale correspond au passage d’un thrombus veineux vers la circulation artérielle à travers un shunt intracardiaque droit-gauche. L’élévation des pressions droites, notamment lors d’une hypertension artérielle pulmonaire, favorise ce passage. Les autres propositions décrivent des sources emboliques artérielles classiques et non paradoxales.

À retenir : l’embolie paradoxale suppose un thrombus veineux, un shunt droit-gauche et un passage vers la circulation systémique.

La bonne réponse est D. Antérieur étendu. Un sus-décalage du segment ST dans les dérivations V1 à V6 et en D1 et aVL indique une atteinte de l'artère interventriculaire antérieure (IVA) qui irrigue à la fois la région antéro-septale et la région latérale. En effet, l'antérieur étendu se définit comme une atteinte qui inclut les dérivations antérieures (V1 à V3) et les dérivations latérales (V5, V6, D1, aVL).

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• A. Antéro-septal ne couvre pas l'implication des dérivations latérales, ce qui est essentiel dans ce cas.

• B. Latéral ne prend pas en compte les dérivations antérieures, ce qui est également nécessaire pour une classification correcte.

• C. Postéro-diaphragmatique concerne généralement des dérivations comme V7 à V9, qui ne sont pas mentionnées ici.

• E. Septal profond se réfère spécifiquement à une atteinte isolée de la région septale, sans inclure les dérivations latérales.

Points clés à retenir :

1. Un sus-décalage ST dans V1 à V6 et D1/aVL indique une atteinte étendue, souvent liée à l'IVA.

2. L'antérieur étendu inclut les territoires antéro-septal et latéral.

3. La reconnaissance des dérivations impliquées est cruciale pour le diagnostic des infarctus.

La bonne réponse est C. Onde de Pardee. Cette onde est caractéristique d'un syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST (ST+), ce qui la rend incompatible avec un SCA sans sus-décalage du segment ST. Dans un SCA ST-, on observe généralement des modifications de la repolarisation, mais pas d'onde de Pardee.

Les autres options sont correctes dans le contexte d'un SCA ST-. A. Ondes T négatives et symétriques dans le territoire apico-latéral et E. Ondes T diphasiques en postéro-inférieur sont des signes fréquents d'ischémie myocardique. B. Courant de lésion sous-endocardique est également un signe typique, indiquant une lésion ischémique. Enfin, D. Aspect changeant ou dynamique de la repolarisation reflète la nature instable des modifications de l'ECG dans un SCA.

Points clés à retenir :

1. Les modifications de l'ECG dans un SCA ST- incluent des ondes T négatives et des courants de lésion sous-endocardique.

2. L'onde de Pardee est spécifique aux SCA ST+ et ne doit pas être présente dans un SCA ST-.

3. L'analyse comparative avec des ECG antérieurs est cruciale pour évaluer les changements pathologiques.

La réponse du QCM est E (1, 3 et 5), avec une nuance indispensable pour la proposition 3.

1. Vrai : une TVP est l’obstruction thrombotique d’une veine profonde.

2. Faux : des D-dimères élevés sont sensibles mais peu spécifiques ; ils ne confirment pas une TVP.

3. Vrai seulement dans le bon contexte : des D-dimères sous le seuil adapté peuvent exclure une TVP lorsque la probabilité clinique est faible ou intermédiaire. Ils ne suffisent pas à exclure le diagnostic si la probabilité clinique est forte ; le seuil peut aussi être ajusté à l’âge selon le protocole utilisé.

4. Faux : une valeur élevée ne suffit pas, à elle seule, pour instaurer un traitement ; l’algorithme associe probabilité clinique et imagerie veineuse.

5. Vrai : l’embolie pulmonaire est la complication aiguë majeure d’une TVP.

Piège : « D-dimères négatifs = pas de TVP » n’est valable qu’après estimation de la probabilité prétest.

La bonne réponse est A. survient surtout en cas d’embolie distale. En effet, les embolies distales obstruent les petites artères pulmonaires, ce qui entraîne une ischémie du parenchyme pulmonaire et peut conduire à un infarctus pulmonaire. Ce type d'infarctus est typiquement visible sur un scanner thoracique sous forme d'une opacité triangulaire à base pleurale.

Les autres options sont incorrectes. B. survient surtout en cas d’embolie proximale est faux, car les embolies proximales touchent les gros troncs artériels et entraînent généralement une obstruction massive sans infarctus visible, grâce à la vascularisation collatérale. C. est responsable d’une douleur précordiale est également incorrect, car la douleur liée à l'infarctus pulmonaire est plutôt thoracique basale et pleurale, résultant de l'irritation pleurale. D. provoque toujours une hémoptysie est faux, même si l'hémoptysie est fréquente, elle n'est pas systématique. Enfin, E. nécessite systématiquement une fibrinolyse est incorrect, car la fibrinolyse n'est indiquée que dans les cas d'embolie pulmonaire grave avec instabilité hémodynamique, et non pour un infarctus pulmonaire isolé.

Points clés à retenir :

1. L'infarctus pulmonaire est principalement causé par des embolies distales, entraînant une nécrose du parenchyme pulmonaire.

2. La douleur thoracique associée est généralement pleurale et non précordiale.

3. La fibrinolyse n'est pas systématique pour l'infarctus pulmonaire, le traitement principal étant l'anticoagulation.

La bonne réponse est D. Une augmentation des râles sibilants. Lors d'une crise d'asthme sévère avec un arrêt respiratoire imminent, on s'attend généralement à une obstruction bronchique significative, qui peut entraîner un silence auscultatoire plutôt qu'une augmentation des râles sibilants. Les râles sibilants sont souvent présents dans les phases moins sévères de l'asthme, mais lorsque l'obstruction est totale, le bruit respiratoire peut diminuer ou disparaître.

Les autres options sont correctes dans le contexte d'une crise d'asthme sévère. A. Un pouls paradoxal est un signe fréquent d'insuffisance respiratoire, où la pression artérielle systolique diminue pendant l'inspiration. B. Une cyanose indique une hypoxie sévère, ce qui est courant dans les cas d'arrêt respiratoire imminent. C. Un épuisement musculaire survient souvent en raison de l'effort excessif pour respirer, et E. Des signes d'encéphalopathie respiratoire peuvent apparaître en raison de l'hypoxie prolongée.

Points clés à retenir :

1. En cas d'arrêt respiratoire imminent, on observe souvent un silence auscultatoire dû à une obstruction bronchique totale.

2. Les signes cliniques tels que cyanose, épuisement musculaire et pouls paradoxal sont des indicateurs d'une détresse respiratoire sévère.

3. Les râles sibilants peuvent diminuer ou disparaître dans les situations d'obstruction complète.

La réponse attendue est C. Un débit expiratoire de pointe supérieur à 280 L/min.

Dans l’asthme aigu grave, le débit expiratoire de pointe est abaissé, idéalement interprété en pourcentage de la meilleure valeur personnelle ou de la valeur théorique. Une valeur absolue supérieure à 280 L/min ne constitue donc pas, à elle seule, un signe de gravité ; sa signification dépend toutefois du patient.

Les autres propositions décrivent des marqueurs classiques de gravité :

• fréquence respiratoire élevée ;

• tachycardie importante ;

• utilisation permanente des muscles respiratoires accessoires ;

• pouls paradoxal marqué.

Les signes de menace vitale sont encore plus importants : épuisement, troubles de conscience, cyanose, silence auscultatoire, bradycardie ou normalisation paradoxale de la PaCO2.

Piège : ne pas raisonner uniquement sur une valeur absolue du DEP ; utiliser le pourcentage de la valeur habituelle/théorique et l’ensemble du tableau clinique.

La bonne réponse est B. (3.5). Un drainage thoracique aspiratif est effectivement indiqué en cas de pneumothorax spontané avec collapsus pulmonaire (option 3) car il permet d'évacuer l'air accumulé dans la cavité pleurale, ce qui est crucial pour rétablir la fonction pulmonaire. De plus, il est également nécessaire en cas d'hémothorax post-traumatique (option 5), où le sang s'accumule dans l'espace pleural, compromettant la respiration et nécessitant un drainage pour éviter des complications.

Les autres options ne sont pas correctes. L'option 1, concernant la bulle d'emphysème compressive, ne nécessite pas de drainage thoracique car la bulle est située dans le parenchyme pulmonaire et non dans l'espace pleural. L'option 2, pneumonectomie, est une intervention chirurgicale et ne nécessite pas de drainage thoracique en soi. L'option 4, atélectasie de tout un poumon, n'est pas une indication pour un drainage thoracique, car l'atélectasie est liée à un collapsus du poumon sans accumulation d'air ou de liquide dans la cavité pleurale.

Points clés à retenir :

• Le drainage thoracique est essentiel pour traiter les pneumothorax et les hémothorax.

• Il n'est pas indiqué pour les bulles d'emphysème compressives ou les interventions chirurgicales comme la pneumonectomie.

• L'évaluation clinique et l'imagerie sont cruciales pour déterminer la nécessité d'un drainage thoracique.

La bonne réponse est D. 2+4. L'insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par une hypoxémie constante, car les poumons ne parviennent pas à oxygéner adéquatement le sang, ce qui est un critère diagnostique fondamental. De plus, elle peut également entraîner des troubles de la conscience dus à l'hypoxie et à l'hypercapnie, affectant le système nerveux central et provoquant des symptômes tels que confusion ou agitation.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• A. 1+2 : Bien que l'hypercapnie puisse survenir, elle n'est pas toujours constante dans tous les cas d'insuffisance respiratoire aiguë.

• B. 2+3 : L'absence d'hypocapnie n'est pas un critère exclusif, car l'hypercapnie peut être présente sans que l'hypocapnie soit absente dans tous les cas.

• C. 4+5 : La normocapnie constante est peu probable dans l'insuffisance respiratoire aiguë, car des variations de la pression partielle de CO2 sont attendues.

• E. 1+5 : Comme mentionné, l'hypercapnie n'est pas toujours constante et la normocapnie n'est pas typique dans ce contexte.

Points clés à retenir :

1. L'insuffisance respiratoire aiguë est souvent associée à une hypoxémie constante.

2. Des troubles de la conscience peuvent résulter de l'hypoxie et de l'hypercapnie.

3. L'hypercapnie et l'hypocapnie ne sont pas toujours présentes de manière constante dans tous les cas d'insuffisance respiratoire aiguë.

La bonne réponse est C. 2+4. Les germes responsables de pneumonies interstitielles incluent principalement Mycoplasma pneumoniae (option 2) et Chlamydia (option 4). Ces deux agents pathogènes sont considérés comme des bactéries atypiques, souvent associées à des tableaux cliniques différents des pneumonies bactériennes classiques.

Les autres options sont incorrectes car :

• A. 1+2 : Klebsiella pneumoniae est généralement responsable de pneumonies lobaires, et non interstitielles.

• B. 3+5 : Streptococcus pneumoniae et Staphylococcus aureus sont également associés à des pneumonies typiques plutôt qu'interstitielles.

• D. 2+3 : Bien que Mycoplasma pneumoniae soit correct, Streptococcus pneumoniae ne l'est pas.

• E. 4+5 : Chlamydia est correct, mais Staphylococcus aureus ne l'est pas pour les pneumonies interstitielles.

Points clés à retenir :

1. Les pneumonies interstitielles sont souvent causées par des agents atypiques comme Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia.

2. Les pneumonies typiques sont souvent causées par des bactéries comme Streptococcus pneumoniae et Klebsiella pneumoniae.

3. Les pneumonies interstitielles peuvent également être causées par des virus et des champignons, surtout chez les patients immunodéprimés.

La bonne réponse est E. Le volume résiduel. En effet, la spirométrie permet de mesurer plusieurs paramètres respiratoires, mais elle ne peut pas quantifier le volume résiduel, qui est la quantité d'air restant dans les poumons après une expiration forcée. Ce volume ne peut être mesuré directement par spirométrie, car il ne peut pas être expulsé volontairement.

Les autres options sont toutes des paramètres qui peuvent être mesurés par spirométrie. Le volume courant (A) est l'air inhalé ou exhalé lors d'une respiration normale. Le volume de réserve inspiratoire (B) représente l'air additionnel qui peut être inhalé après une inspiration normale. La capacité vitale (C) est le volume total d'air pouvant être exhalé après une inspiration maximale, et la capacité inspiratoire (D) est le volume d'air pouvant être inhalé après une expiration normale.

Points clés à retenir :

• La spirométrie mesure les volumes d'air inhalés et exhalés, mais pas le volume résiduel.

• Les paramètres mesurés incluent le volume courant, le volume de réserve inspiratoire, la capacité vitale et la capacité inspiratoire.

• Le volume résiduel est évalué par d'autres méthodes, comme la pléthysmographie ou la dilution de gaz.

La réponse attendue est B. Corticoïde inhalé associé à un bronchodilatateur de longue durée d’action.

Le principe essentiel est qu’un asthme persistant ne doit pas être traité par un bronchodilatateur seul : le traitement doit contenir un corticoïde inhalé (CSI) pour réduire l’inflammation et le risque d’exacerbation. Lorsque le contrôle est insuffisant sous CSI seul, l’association CSI–LABA est une étape classique du traitement de fond.

- A et C : un bronchodilatateur de courte durée d’action seul ou utilisé comme unique stratégie ne traite pas l’inflammation bronchique.

• D : l’antihistaminique peut traiter une rhinite allergique associée mais ne remplace pas le traitement de fond de l’asthme.

• E : un LABA ne doit pas être utilisé seul dans l’asthme.

Nuance actuelle : les recommandations privilégient souvent une stratégie à base de CSI-formotérol, utilisée en entretien et/ou comme traitement de secours selon le palier. L’intitulé ancien « asthme modéré » doit donc être replacé dans le niveau de contrôle, les exacerbations et le traitement déjà reçu.

La réponse attendue dans ce QCM est E. Prendre un bêta-2-mimétique inhalé avant l’effort.

Un bronchodilatateur inhalé à début d’action rapide pris quelques minutes avant l’exercice peut prévenir une bronchoconstriction induite par l’effort. Il ne faut pas interdire l’activité physique : l’objectif est au contraire d’obtenir un asthme bien contrôlé permettant une vie active.

- A et B faux : ni l’arrêt du sport ni la limitation systématique des activités quotidiennes ne sont recommandés.

• C faux : l’air froid et sec favorise souvent la bronchoconstriction ; un échauffement progressif et la réduction de l’exposition au froid sec peuvent aider.

• D faux pour l’effet immédiat : une bouffée isolée de corticoïde inhalé dix minutes avant l’effort n’a pas l’effet bronchodilatateur rapide attendu.

Nuance actuelle : un traitement contenant un corticoïde inhalé doit faire partie de la stratégie globale. Le CSI-formotérol peut être utilisé avant l’effort lorsqu’il est déjà le traitement de secours du patient ; un SABA peut être utilisé dans d’autres schémas, mais son recours fréquent signale un contrôle insuffisant à réévaluer.

La bonne réponse est A. Un corps étranger. Cette option représente une cause intrinsèque du collapsus obstructif, car elle désigne un obstacle qui se trouve directement à l'intérieur des voies respiratoires, provoquant une obstruction de la lumière bronchique. Les corps étrangers peuvent bloquer le passage de l'air, entraînant un affaissement du parenchyme pulmonaire en aval de l'obstruction.

Les autres options sont incorrectes car elles représentent des causes extrinsèques du collapsus obstructif. B. Un gros cœur, C. Adénopathie, D. Métastase et E. Ganglion sont toutes des structures qui peuvent comprimer les voies aériennes de l'extérieur, mais ne constituent pas des obstructions internes. Par conséquent, elles ne sont pas considérées comme des causes intrinsèques.

Points clés à retenir :

1. Le collapsus obstructif est causé par un obstacle sur les voies aériennes, pouvant être intrinsèque ou extrinsèque.

2. Les causes intrinsèques incluent des obstructions à l'intérieur des voies respiratoires, comme un corps étranger.

3. Les causes extrinsèques incluent des compressions par des structures externes, telles qu'un gros cœur ou des adénopathies.

La réponse correcte est E. Toutes ces réponses sont justes. Chaque option mentionnée est effectivement correcte et reflète des aspects importants de la physiopathologie de l'asthme.

A. Le mastocyte est la cellule starter dans les réactions allergiques : Les mastocytes jouent un rôle fondamental dans la réponse allergique en libérant des médiateurs tels que l'histamine, qui déclenchent des symptômes d'asthme.

B. Les leucotriènes et les prostaglandines sont médiateurs de l’inflammation bronchique : Ces substances sont des médiateurs lipidiques qui contribuent à l'inflammation et à la bronchoconstriction, exacerbant ainsi les symptômes de l'asthme.

C. L’histamine est le premier médiateur libéré : Lors d'une réaction allergique, l'histamine est effectivement l'un des premiers médiateurs libérés par les mastocytes, provoquant une bronchoconstriction rapide et une augmentation de la perméabilité vasculaire.

D. L’acétylcholine a un effet broncho constricteur sur le muscle lisse bronchique : L'acétylcholine, en se liant aux récepteurs muscariniques sur le muscle lisse bronchique, induit une contraction de ce muscle, ce qui contribue à la bronchoconstriction.

Points clés à retenir :

1. Les mastocytes sont essentiels dans les réactions allergiques et libèrent des médiateurs inflammatoires.

2. Les leucotriènes et les prostaglandines sont des médiateurs importants de l'inflammation dans l'asthme.

3. L'acétylcholine provoque une bronchoconstriction en agissant sur le muscle lisse bronchique.

La bonne réponse est A. 1+2+5.

1. L'hypercapnie est effectivement un signe indispensable pour diagnostiquer l'hypoventilation alvéolaire aiguë, car elle résulte d'une ventilation insuffisante et entraîne une accumulation de CO₂ dans le sang.

2. Les signes cliniques associés à l'hypercapnie, tels que l'érythrose, l'augmentation de la température cutanée et les sueurs profuses, sont dus à la vasodilatation périphérique et à l'activation du système nerveux autonome, ce qui est correct.

5. Le bilan biologique présenté montre une hypercapnie (PaCO₂ > 45 mmHg), une hypoxémie modérée (PaO₂ = 75 mmHg), et un pH normal avec une compensation rénale (HCO₃⁻ élevé), ce qui est compatible avec une hypoventilation alvéolaire.

Les autres options sont incorrectes pour les raisons suivantes :

• B. 2+3+4 : L'option 3 est fausse car l'hypoventilation alvéolaire ne se traduit pas toujours par une bradypnée.

• C. 1+4+5 : L'option 4 est incorrecte car les troubles neurologiques peuvent survenir chez tout patient avec hypercapnie aiguë, pas seulement chez les insuffisants respiratoires chroniques.

• D. 1+3+4 : Ici, l'option 3 est fausse pour les mêmes raisons que précédemment, et l'option 4 est également incorrecte.

• E. 1+3+5 : Encore une fois, l'option 3 est fausse.

Points clés à retenir :

• L'hypercapnie est un critère essentiel pour diagnostiquer l'hypoventilation alvéolaire.

• Les manifestations cliniques de l'hypercapnie incluent des signes vasomoteurs comme l'érythrose et des sueurs.

• Un bilan gazométrique avec hypercapnie, hypoxémie et compensation peut indiquer une hypoventilation alvéolaire.