Corrigé — Mini-concours Résidanat — Les pièges de gastro-entérologie

Réponse correcte : D — Sphinctérotomie endoscopique suivie d’une cholécystectomie.

Une lithiase de la voie biliaire principale impose d’abord la libération de la voie biliaire. En pratique, la CPRE permet une sphinctérotomie endoscopique puis l’extraction du calcul. Lorsque la vésicule est toujours en place et que le patient est opérable, une cholécystectomie est ensuite réalisée afin de traiter la source des calculs et de diminuer le risque de récidive biliaire.

- A, B et C : l’antibiothérapie n’est pas un traitement systématique d’une lithiase non infectée ; elle est indiquée surtout en cas d’angiocholite ou d’autre complication infectieuse.

• E : la sphinctérotomie seule peut laisser persister la source lithiasique vésiculaire et expose à de nouveaux événements biliaires ; elle est surtout discutée lorsque la chirurgie est contre-indiquée.

À retenir : calcul de la VBP = extraction endoscopique, puis cholécystectomie si le patient est opérable.

Réponse correcte : A — Une alimentation riche en fibres.

La question demande la proposition fausse, c’est-à-dire celle qui n’est pas un facteur de risque reconnu du cancer gastrique. Une alimentation riche en fibres, notamment via les fruits et légumes, n’augmente pas ce risque et est plutôt associée à un effet protecteur dans les études nutritionnelles.

- B : une consommation importante de sel et d’aliments salés ou conservés favorise les lésions de la muqueuse gastrique et augmente le risque.

• C : un antécédent familial, surtout chez un apparenté du premier degré, augmente le risque.

• D : l’infection chronique à *Helicobacter pylori* est un facteur causal majeur de l’adénocarcinome gastrique.

• E : l’atrophie gastrique et la métaplasie intestinale appartiennent à la cascade précancéreuse de Correa.

À retenir : penser à *H. pylori*, au sel, aux antécédents familiaux et aux lésions gastriques précancéreuses.

Réponse correcte : D — Association d’un vasoactif et d’une ligature élastique.

Devant une hémorragie aiguë par rupture de varices œsophagiennes, le traitement de référence associe un médicament vasoactif débuté dès la suspicion (somatostatine, octréotide/Sandostatine ou terlipressine) et une hémostase endoscopique par ligature élastique réalisée rapidement. La prise en charge comprend aussi la réanimation adaptée et une antibioprophylaxie.

- B ou C seules : chacune constitue une partie du traitement, mais la stratégie combinée contrôle mieux le saignement et réduit les récidives précoces.

• A : la sclérothérapie est moins utilisée et sert surtout d’alternative lorsque la ligature est impossible.

• E : la colle biologique est surtout utilisée pour certaines varices gastriques, pas comme traitement standard des varices œsophagiennes.

À retenir : hémorragie variqueuse œsophagienne = vasoactif immédiat + ligature endoscopique + antibioprophylaxie.

Réponse correcte : A — Les ulcérations aphtoïdes et serpigineuses ne sont pas l’aspect typique de la RCH.

La rectocolite hémorragique débute habituellement au rectum et s’étend de façon continue, sans intervalle de muqueuse saine. L’endoscopie montre une muqueuse érythémateuse, granitée, friable, saignant au contact, avec perte du réseau vasculaire et des ulcérations superficielles dans les formes actives. Les ulcérations aphtoïdes, profondes ou serpigineuses et l’aspect pavimenteux orientent davantage vers la maladie de Crohn.

- B : l’uvéite fait partie des manifestations extra-digestives possibles des MICI.

• C : les biothérapies sont efficaces dans les formes modérées à sévères selon le profil du patient.

• D : une hémorragie digestive abondante est une complication sévère possible.

• E : le diagnostic repose bien sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques, endoscopiques et histologiques, après exclusion d’une cause infectieuse.

À retenir : RCH = atteinte rectale, continue et muqueuse ; Crohn = lésions segmentaires, souvent profondes.

Réponse correcte : C — L’ictère clinique.

Le score de Child-Pugh évalue la gravité d’une cirrhose à partir de cinq paramètres : encéphalopathie hépatique, ascite, bilirubinémie totale, albuminémie et temps de prothrombine/INR. Chaque paramètre reçoit 1 à 3 points, puis la somme classe la cirrhose en A, B ou C.

L’ictère visible n’est pas lui-même un item du score. C’est la valeur chiffrée de la bilirubine sanguine qui est utilisée. L’ictère peut donc traduire une hyperbilirubinémie, mais il ne doit pas être substitué au dosage biologique.

- A et B : encéphalopathie et ascite sont les deux critères cliniques.

• D et E : taux de prothrombine/INR et albuminémie sont des critères biologiques, avec la bilirubinémie.

À retenir : Child-Pugh = bilirubine, albumine, TP/INR, ascite, encéphalopathie — jamais « ictère » comme item autonome.

Réponse correcte : B — Une atteinte rectale constante.

La maladie de Crohn peut toucher n’importe quel segment du tube digestif, de la bouche à l’anus, avec une atteinte discontinue et segmentaire. Le rectum peut être atteint, mais il peut aussi être totalement respecté : son atteinte n’est donc pas constante. Une atteinte rectale quasi constante avec extension continue évoque plutôt une rectocolite hémorragique.

- A : la distribution segmentaire avec des « skip lesions » est caractéristique.

• C : les lésions ano-périnéales, notamment fistules et abcès, sont fréquentes.

• D : une Crohn colique étendue et ancienne augmente le risque de cancer colorectal, ce qui justifie une surveillance adaptée.

• E : les corticoïdes peuvent induire la rémission lors d’une poussée active, mais ne sont pas un traitement d’entretien.

À retenir : Crohn = atteinte segmentaire et transmurale, rectum parfois épargné, atteinte périnéale fréquente.

Réponse correcte : A — Le foie.

Le foie est le premier site métastatique du cancer colique. Le drainage veineux du côlon rejoint majoritairement le système porte : les cellules tumorales circulantes atteignent donc le foie avant la circulation systémique, ce qui explique la fréquence élevée des métastases hépatiques.

Le poumon et le péritoine sont également des sites fréquents de dissémination, mais ils viennent après le foie dans le cancer du côlon. Le cerveau et l’os sont des localisations possibles mais nettement moins habituelles. Une nuance concerne les tumeurs du bas rectum, dont une partie du drainage veineux rejoint directement la circulation cave et peut favoriser une diffusion pulmonaire.

Cette prédominance hépatique explique pourquoi le bilan d’extension recherche systématiquement des lésions du foie et pourquoi certaines métastases hépatiques isolées peuvent relever d’un traitement à visée curative.

À retenir : cancer du côlon → diffusion portale → foie en premier.

Réponse correcte : D — La forme œdémateuse est fréquente, mais elle n’est généralement pas de mauvais pronostic.

La pancréatite aiguë interstitielle œdémateuse est la forme morphologique la plus fréquente. Elle se caractérise par un œdème inflammatoire sans nécrose pancréatique ou péripancréatique et évolue le plus souvent favorablement. L’affirmation « de mauvais pronostic » est donc fausse.

- A : dans la forme interstitielle, l’architecture glandulaire et canalaire reste globalement préservée.

• B et C : la forme nécrosante est moins fréquente et comporte une destruction tissulaire, avec un risque accru d’infection et de défaillance d’organe.

• E : les formes compliquées peuvent associer collections locales et complications systémiques. Selon la classification d’Atlanta, la sévérité repose surtout sur la défaillance d’organe : persistante au-delà de 48 heures pour une forme sévère.

À retenir : interstitielle œdémateuse = fréquente et souvent bénigne ; nécrose et défaillance d’organe = gravité.

Réponse correcte : E — Les anticorps anti-HBc de classe IgM.

Les IgM anti-HBc témoignent d’une infection récente par le virus de l’hépatite B et permettent d’affirmer le caractère aigu dans le contexte clinique approprié. Elles apparaissent précocement et restent notamment détectables pendant la « fenêtre sérologique », lorsque l’Ag HBs a disparu mais que les anti-HBs ne sont pas encore apparus.

- Ag HBs : prouve une infection en cours, mais ne distingue pas à lui seul une infection aiguë d’une infection chronique.

• Anti-HBs : traduit une immunité après guérison ou vaccination.

• Ag HBe : suggère généralement une réplication virale active, sans dater l’infection.

• Anti-HBe : correspond à une séroconversion du système HBe, mais n’affirme pas une infection aiguë.

Une réactivation d’hépatite B chronique peut parfois s’accompagner d’IgM anti-HBc à faible titre ; l’interprétation doit donc intégrer l’histoire, l’Ag HBs antérieur et l’ADN viral.

À retenir : aigu = IgM anti-HBc ; infection en cours = Ag HBs.

Réponse correcte : D — Le scanner abdomino-pelvien.

En cas de suspicion de diverticulite aiguë, le scanner abdomino-pelvien avec contraste est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic, préciser la localisation et rechercher une complication : abcès, perforation, fistule ou obstruction. Il permet aussi d’écarter un autre diagnostic abdominal.

- A : l’hémorragie diverticulaire et la diverticulite sont deux complications distinctes ; elles ne sont pas habituellement associées au même épisode.

• B : la coloscopie n’est pas réalisée en urgence pendant la poussée, en raison du risque de perforation. Elle est discutée après résolution, selon le contexte et la qualité d’une éventuelle coloscopie récente.

• C : les antibiotiques ne sont plus systématiques dans toutes les formes non compliquées chez un patient immunocompétent ; ils restent indiqués dans les formes compliquées ou à risque.

• E : une sigmoidectomie élective peut encore être proposée au cas par cas ; elle n’est simplement plus automatique après un nombre fixe de poussées.

À retenir : poussée aiguë = scanner ; endoscopie différée et traitement individualisé.

Réponse correcte : B — Anticorps anti-transglutaminase tissulaire IgA.

Chez un patient consommant du gluten, le dosage des anti-transglutaminase IgA (tTG-IgA) est le test sérologique de première intention pour dépister une maladie cœliaque, grâce à ses bonnes sensibilité et spécificité. Il faut doser en parallèle les IgA totales, car un déficit sélectif en IgA peut rendre le test faussement négatif ; dans ce cas, on utilise des tests de classe IgG adaptés.

- Anti-endomysium IgA : très spécifiques, mais plus techniques et souvent utilisés pour confirmation dans certaines situations.

• Anti-gliadine natifs : performances insuffisantes et ne sont plus recommandés en première intention.

• tTG-IgG : surtout utile en cas de déficit en IgA, pas comme test de routine chez un patient ayant des IgA normales.

Chez l’adulte, une sérologie positive conduit habituellement à une endoscopie avec biopsies duodénales pour confirmer le diagnostic avant de débuter un régime sans gluten.

À retenir : tTG-IgA + IgA totales, sous régime contenant du gluten.

Réponse correcte : E — Aucune des propositions.

Les critères non invasifs de Baveno permettent, chez certains patients ayant une maladie hépatique chronique compensée, d’éviter une endoscopie de dépistage des varices à haut risque. La combinaison classique est : élasticité hépatique au FibroScan inférieure à 20 kPa ET plaquettes supérieures à 150 000/mm³.

Aucune proposition ne réunit simultanément ces deux seuils, d’où la réponse E. La proposition B décrit au contraire des valeurs qui imposent de rechercher des varices : élasticité élevée et thrombopénie. La proposition C associe le bon seuil d’élasticité à un taux plaquettaire trop bas. Les seuils à 10 kPa et 200 000/mm³ proposés en A et D ne correspondent pas à la règle attendue.

Ces critères servent à estimer le risque ; ils ne remplacent pas l’endoscopie lorsqu’un seuil défavorable, une décompensation ou une autre indication clinique est présent.

À retenir : pour écarter des varices à haut risque : FibroScan < 20 kPa et plaquettes > 150 000/mm³.

Réponse correcte : C — Les adénomes colorectaux ne sont pas des tumeurs malpighiennes.

Les adénomes colorectaux sont des néoplasies épithéliales glandulaires dysplasiques. Ils dérivent de la muqueuse glandulaire du côlon et du rectum, et non d’un épithélium malpighien. La proposition C est donc fausse.

- A : leur architecture peut être tubuleuse, tubulo-villeuse ou villeuse.

• B : ils peuvent évoluer vers un adénocarcinome selon la séquence adénome-cancer.

• D : la dysplasie est classée en bas grade ou haut grade.

• E : leur morphologie peut être pédiculée, sessile ou plane.

Le risque de transformation augmente notamment avec la taille du polype, une composante villeuse importante et la présence d’une dysplasie de haut grade. Tous les adénomes ne cancérisent pas, mais leur détection et leur exérèse interrompent une voie majeure de carcinogenèse colorectale.

À retenir : adénome colorectal = tumeur glandulaire dysplasique, à risque variable de transformation en adénocarcinome.

Réponse correcte : C — Antibiothérapie parentérale, revascularisation de l’intestin viable et résection du segment nécrosé.

L’ischémie mésentérique aiguë est une urgence vitale. Après réanimation, une antibiothérapie à large spectre est débutée précocement en raison de l’altération de la barrière intestinale. L’angioscanner confirme le diagnostic et précise le mécanisme. En cas d’occlusion artérielle, il faut restaurer le flux sanguin le plus vite possible par une technique endovasculaire ou chirurgicale, puis réséquer uniquement l’intestin irréversiblement nécrosé.

- A : il existe des causes occlusives artérielles ou veineuses, mais aussi une ischémie mésentérique non occlusive.

• B : le tableau clinique peut être évocateur, avec douleur disproportionnée, mais le diagnostic repose sur l’angioscanner.

• D : aucun biomarqueur sanguin isolé ne permet un diagnostic précoce suffisamment fiable.

• E : la mortalité reste élevée, souvent bien supérieure à 20 %, surtout en cas de retard diagnostique ou de nécrose.

À retenir : suspecter tôt, angioscanner sans délai, antibiotiques, reperfusion et résection limitée au tissu non viable.

Réponse correcte : D — Un traitement prolongé par azathioprine.

Dans les MICI coliques, le risque de cancer colorectal augmente surtout avec la durée d’évolution, l’étendue de l’atteinte colique et la charge inflammatoire cumulée. L’association à une cholangite sclérosante primitive constitue un facteur de risque particulièrement important et justifie une surveillance endoscopique renforcée.

Un traitement prolongé par azathioprine n’est pas reconnu comme un facteur augmentant le risque de cancer colorectal lié à la colite. Au contraire, un bon contrôle de l’inflammation pourrait contribuer à réduire le risque inflammatoire, même si l’azathioprine possède d’autres risques propres, notamment lymphoprolifératifs et cutanés, qui nécessitent une surveillance.

- A, B, C et E : cholangite sclérosante primitive, maladie ancienne, inflammation persistante et colite étendue sont tous des facteurs classiques de néoplasie colorectale.

À retenir : dans les MICI, le risque colorectal dépend surtout de l’ancienneté, de l’étendue et de l’intensité de l’inflammation, avec un sur-risque majeur en cas de CSP.

Réponse correcte : B — 2 + 5 : cardiomyotomie et dilatation pneumatique.

Le traitement de l’achalasie vise à diminuer la résistance du sphincter inférieur de l’œsophage. Deux traitements validés proposés ici sont la myotomie de Heller (cardiomyotomie, généralement associée à une fundoplicature partielle) et la dilatation pneumatique du cardia. La myotomie endoscopique perorale, ou POEM, est une autre option moderne non citée dans la question.

- 1 et 3 : anticholinergiques et antispasmodiques ne corrigent pas durablement l’obstacle fonctionnel et ne constituent pas un traitement de référence.

• 4 : la résection chirurgicale du tiers inférieur de l’œsophage n’est pas le traitement habituel ; l’œsophagectomie est réservée à de rares formes terminales avec mégaœsophage et échec des autres traitements.

Le choix entre dilatation, Heller et POEM dépend du sous-type manométrique, de l’âge, du risque opératoire, de l’expertise locale et du risque de reflux.

À retenir : achalasie = réduire la pression du sphincter par dilatation pneumatique ou myotomie.

Réponse correcte : B — L’antigène HBc.

L’antigène de capside HBcAg est localisé dans les hépatocytes infectés et n’est pas détecté dans le sérum par la sérologie courante. En revanche, l’organisme produit des anticorps anti-HBc, de type IgM lors d’une infection récente puis principalement IgG au long cours.

- Ag HBs : détectable dans le sang lors d’une infection en cours ; sa persistance au-delà de six mois définit classiquement la chronicité.

• Ag HBe : peut être détecté dans le sang et accompagne souvent une réplication virale active.

• Anti-HBc : détectables après infection naturelle, mais absents après vaccination seule.

• Anti-HBe : apparaissent lors de la séroconversion HBe dans de nombreux profils évolutifs.

Il ne faut pas confondre HBcAg, antigène intracellulaire non recherché dans le sérum, et anti-HBc, anticorps circulants essentiels à l’interprétation sérologique.

À retenir : HBcAg reste dans l’hépatocyte ; ce sont les anticorps anti-HBc que l’on dose dans le sang.

Réponse correcte : B — Le reflux hépato-jugulaire n’est pas un signe attendu du syndrome de Budd-Chiari.

Le syndrome de Budd-Chiari correspond à une obstruction du drainage veineux hépatique, créant un bloc post-sinusoïdal/sus-hépatique. Le tableau classique associe douleur abdominale, hépatomégalie et ascite. Le reflux hépato-jugulaire traduit plutôt une élévation de la pression de l’oreillette droite, notamment dans l’insuffisance cardiaque droite ; il n’est pas une manifestation habituelle d’une obstruction limitée aux veines hépatiques.

- A : l’ascite est typiquement riche en protéines, ce qui correspond à l’ancienne notion d’ascite « exsudative », avec habituellement un gradient albumine sérum-ascite élevé.

• C : l’hypertension portale résulte bien d’un obstacle à l’écoulement veineux hépatique.

• D : l’anticoagulation fait partie de la stratégie thérapeutique, complétée si nécessaire par angioplastie, TIPS ou transplantation.

• E : l’évolution chronique peut entraîner fibrose puis cirrhose.

À retenir : Budd-Chiari = douleur, hépatomégalie, ascite et obstruction veineuse hépatique ; reflux hépato-jugulaire = plutôt cœur droit.

Réponse correcte : C — La bili-IRM, ou cholangio-IRM (MRCP).

La bili-IRM fournit une cartographie non invasive de l’arbre biliaire intra- et extra-hépatique, sans injection directe de produit dans les voies biliaires. Elle est particulièrement utile pour rechercher un calcul de la voie biliaire principale, une sténose ou une anomalie anatomique.

- Échographie hépatobiliaire : reste souvent l’examen de première intention devant une douleur biliaire ou un ictère, mais visualise moins bien la partie distale du cholédoque.

• Écho-endoscopie : est très performante pour les petits calculs et constitue une excellente alternative à la bili-IRM selon le niveau de risque et la disponibilité.

• TDM : utile pour les complications et les masses, mais moins sensible pour de nombreux calculs biliaires.

• Doppler hépatique : explore surtout les vaisseaux du foie.

La CPRE n’est plus l’examen diagnostique de routine en raison de ses risques ; elle est privilégiée lorsqu’un geste thérapeutique est probable.

À retenir : échographie pour débuter, bili-IRM pour cartographier, CPRE surtout pour traiter.

Réponse correcte : C — L’adénome villeux.

Parmi les lésions proposées, l’adénome villeux possède le potentiel de transformation maligne le plus élevé. Le risque de cancer d’un adénome colorectal dépend principalement de sa taille, de la présence d’une dysplasie de haut grade et de l’importance de sa composante villeuse. Un adénome tubulaire peut lui aussi dégénérer, mais son risque est en moyenne inférieur à taille et dysplasie comparables.

- Polype hyperplasique conventionnel : habituellement bénin ; il ne faut pas le confondre avec les lésions festonnées sessiles, qui ont un potentiel néoplasique.

• Polype inflammatoire : réactionnel, sans potentiel malin intrinsèque comparable à celui d’un adénome.

• Polype juvénile isolé : généralement hamartomateux et de faible risque ; les syndromes de polypose juvénile constituent une situation différente à haut risque.

À retenir : adénome avancé = taille importante, contingent villeux et/ou dysplasie de haut grade.